За отчетный период в отдел химических исследований поступило 15 проб, проведено 71 исследование.

Нитрит натрия в колбасных изделиях

Нитрит натрия – это соль азотистой кислоты. Он обладает антибактериальными и антиокислительными свойствами, поэтому применяется при производстве пищевой продукции как консервант и, побочно, как фиксатор окраски. На этикетках нитрит натрия обычно указывается как пищевая добавка Е250. Встретить ее можно в составе вареных, сырокопченых, солено-копченых и вяленых мясных продуктов (сосисок, колбас и др.), а также мясных консервов.
Как пищевая добавка применяется в пищевой промышленности в двух целях: как антиокислитель и как антибактериальный агент, препятствующий росту Clostridium botulinum — возбудителя ботулизма, — тяжёлой пищевой интоксикации, вызываемой ботулиническим токсином и характеризуемой поражением нервной системы (действие не доказано). Вступая во взаимодействие с миоглобином (белком мяса), придаёт мясным продуктам характерный розоватый цвет.
В Евросоюзе продажа для пищевых применений разрешена только в смеси с пищевой солью, с содержанием нитрита около 0,6 %, чтобы уменьшить риск превышения суточных норм.
Е 250 — это токсичная добавка, она относится к 1 классу опасности по степени негативного влияния на здоровье. При этом считается, что в разрешенных дозах добавка не наносит существенного вреда организму, но при превышении допустимых норм может вызвать проблемы. К серьезному отравлению может привести неправильное применение добавки в пищевом производстве, поэтому в чистом виде ее не используют и для удобства дозировки смешивают с пищевой солью — на выходе получают так называемую нитритно-посолочную смесь.
В отделе химических исследований Массовая доля нитрита натрия определяется фотометрическим методом согласно ГОСТу 8558.1-2015 «Продукты мясные. Методы определения нитрита».
Метод основан на получении из анализируемой пробы безбелкового фильтрата, реакции нитрита с N-(1-нафтил)-этилендиамин-дигидрохлоридом и с сульфаниламидом и образованием соединения красного цвета и фотометрическом измерении оптической плотности при длине волны (540±2) нм.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1559 проб материала, проведено 1835 исследований, выявлено 5 положительных случаев.

Рожа - инфекционное заболевание, протекающее остро или хронически в виде энзоотических вспышек, с явлениями септицемии при острой форме и симптомами эндокардита, полиартрита и некроза кожи. Болеют преимущественно свиньи 3-12 месячного возраста, возможны вспышки рожи среди ягнят, индеек, уток и фазанов. К болезни восприимчив человек.
Возбудитель болезни — бактерия эрисипелотрикс инсидиоза, прямая или слегка изогнутая, устойчивая к факторам внешней среды и гниению. В гниющих трупах и органах свиней, зарытых в землю, сохраняется 10-12мес, в навозной жиже до 290дней, в фекалиях—38-78дней. Посолка и копчение не обезвреживает мясо свинины от бактерий; при засолке они сохраняются 6 месяцев, в копченых продуктах до 3месяцев. Прямые солнечные лучи убивают бактерии через 10-12дней, высушивание при рассеянном свете через 3- 4недели. Бактерии рожи не устойчивы к действию высокой температуры и дезинфицирующим средствам. Для дезинфекции применяют 2-3% раствор едкого натра, 20%-ную взвесь свежегашеной извести, 10% раствор хлорной извести. Основным источником болезни являются больные рожей свиньи, свиньи - бактерионосители, а также грызуны и птицы.
Факторами передачи возбудителя служат мясные продукты и субпродукты, полученные от больных рожей свиней, а также корма, вода, почва, навоз, предметы ухода, загрязненные бактериями рожи. В пределах свинарника и небольшого населенного пункта механическими переносчиками бактерий могут быть домашние мухи и осенние мухи-жигалки, питающиеся кровью больных рожей животных. Для рожи характерно выраженная весенне - летне - осеняя сезонность и заболеваемость свиней от 3 до 12месяцев. Устойчивость поросят-сосунов связана с наличием у них коллострального иммунитета, передаваемого иммунными свиноматками с молозивом. Естественная устойчивость свиней к роже в значительной степени зависит от условий содержания и полноценности рациона кормления свиней. Высокая внешняя температура и повышенная влажность, плохая вентиляция в свинарнике, резкая смена рациона кормления и другие неблагоприятные факторы снижают устойчивость свиней к роже и способствуют переходу скрытой инфекции у свиней — бактерионосителей в клинические формы болезни.
Проводятся общие профилактические мероприятия:
- создание нормальных условий содержания и полноценного кормления;
- систематическая уборка навоза, очистка территории свинарника, помещений и периодическая дезинфекция;
- совместно с Роспотребнадзором в населенном пункте проводятся дератизационные мероприятия по уничтожению грызунов.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 731 исследование.

ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Rhinotracheitis infectiosa bovum), инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, характеризующаяся главным образом поражением верхних дыхательных путей (респираторная форма), вульвовагинитом, абортами (генитальная форма), энцефалитом.
Этиология. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t — 4°С снижает титр через 1 месяц. Полная инактивация вируса происходит через 45 суток хранения при t 22°С и через 7—20 минут при t 56°С. Вирус быстро инактивируется в кислой среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1: 500).
Эпизоотология. К болезни восприимчив крупный рогаты скот. У молодняка мясных пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, при скученном содержании животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 суток с момента ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 недель. Переболевшее животное может быть вирусоносителем. Заражение происходит в основном при совместном содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при использовании контаминированной вирусом спермы.
Течение и симптомы. Инкубационный период — 2—10 суток, чаще 5 суток. Респираторная форма проявляется внезапным повышением температуры тела до 42°C, которая держится 3—5 суток. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 суток — истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные наложения, при удалении которых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается выздоровлением через 2—4 недели.
Диагноз основывается на лабораторных исследованиях, так как клинические признаки и патологоанатомические изменения могут быть такими же, как и при других респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфических антител реакцией нейтрализации с использованием культур ткани, иммунофлуоресценцию, электронную микроскопию и другие методы.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 53 пробы, проведено 179 исследований.

Диастазное число меда

Диастазное число – это основной показатель натуральности и зрелости мёда. Чем выше этот показатель, тем лучше мёд. Диастазное число мёда составляет в среднем 15 единиц Готе. Диастаза меда, или иначе ферментативная активность — это показатель способности ферментов расщеплять крахмал, при котором определяется натуральность и степень «зрелости» продукта. Пчёлы набирают нектар с цветов в зобик, потом «загружают» его в восковые ячейки и неоднократно насыщают цветочный сок выработанными ферментами из глотки и слюны. Эти ферменты — живые биологические компоненты, с помощью них нектар «консервируется» в сотах. Они разделяются на пероксидазу, каталазу, инвертазу и диастазу, разделяющуюся на альфа-амилазу и бета-амилазу.
Качество мёда определяется числом диастазных ферментов. Оно показывает количество и активность альфа-амилазы и бета-амилазы в единице объёма и равняется количеству миллилитров однопроцентного раствора крахмала, который могут расщепить за 1 час ферменты диастазы, находящиеся в 1 грамме мёда. Если ферментов будет мало, то диастаза мёда низкая, а много — значит, насекомые постарались ферментировать сбор и обеспечить себя запасами на зиму.
В отделе химических исследований диастазное число определяют колориметрическим методом по ГОСТ 34232-2017 Мед. Методы определения активности сахаразы, диастазного числа, нерастворимых веществ.
Метод основан на колориметрическом определении количества субстрата, расщепленного в условиях проведения ферментативной реакции, и последующем вычислении диастазного числа. Диастазное число характеризует активность амилолитических ферментов меда. Диастазное число выражают количеством кубических сантиметров раствора крахмала массовой долей 1%, которое разлагается за 1 ч амилолитическими ферментами, содержащимися в 1 г безводного вещества меда. 1 см раствора крахмала массовой долей 1% соответствует 1 ед. активности Готе. 

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1346 проб материала, проведено 1534 исследований, выявлено 5 положительных результатов.

Эмфизематозный карбункул (Gangraena emphysematosa, эмкар) - инфекционная, остро протекающая, неконтагеозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, развитием крепитирующих припухлостей в отдельных мышцах тела.
Методы диагностики:
*Клинический - на основании клинических признаков: лихорадка, появление в местах с развитыми мышцами (бедро, круп, шея, грудь, подчелюстная область) быстро увеличивающейся резко очерченной или диффузно отечной припухлости, вначале плотной, горячей, болезненной, а затем холодной и нечувствительной. При ее пальпации слышна крепитация, а при перкуссии - ясный тимпанический звук. Резкое ухудшение общего состояния животного.
*Эпизоотологический - болеет крупный рогатый скот в возрасте от 3 месяцев до 4 лет. Чаще заболевают более упитанные животные, мышцы которых богаты гликогеном, благоприятствующим развитию возбудителя. Эмфизематозный карбункул чаще наблюдается в виде спорадических случаев, но в откормочных комплексах крупного рогатого скота может проявляться в виде небольшой эпизоотической вспышки. 
*Лабораторный. В лабораторию посылают отечную жидкость, кусочки пораженных мышц, печени, селезенки и кровь из сердца. Материал следует брать не позднее 2 - 3 часов после смерти животного. В необходимых случаях материал консервируют 30 - 40%-ым глицерином.
*В лаборатории проводят бактериоскопическое и бактериологическое исследования. Биологическую пробу ставят на морских свинках, заражая их суспензией из пораженных органов или суточной культурой. При наличии в материале возбудителя эмфизематозного карбункула морские свинки погибают через 18 - 48 ч. При вскрытии обнаруживают характерные для данной болезни изменения, а в мазках из органов и в отпечатках с печени - единично или попарно расположенные, равномерно или зернисто окрашенные палочки. Это позволяет дифференцировать их от сходных анаэробных микробов, которые в мазках обычно располагаются в виде длинных нитей или цепочек.
*Патоморфологический. Если диагноз был поставлен по клинико-эпизоотологическим показателям, трупы во избежание распространения возбудителя болезни вскрывать не рекомендуется. Трупы животных вздуты газами. Из естественных отверстий вытекает пенистая кровянистая жидкость. В подкожной клетчатке и в пораженных мышцах обнаруживают геморрагические участки; мышцы в этих местах темно-красного цвета, пронизаны пузырьками газа, при их разрезе ощущается запах прогорклого масла. Регионарные лимфоузлы увеличены, на разрезе темно-красного цвета с очагами кровоизлияний. Кровь темного цвета, свернувшаяся в грудной и брюшной полостях, в сердечной сумке скапливается мутная жидкость желтовато-красного цвета. Легкие отечны и кровенаполнены. Селезенка набухшая и дряблая. Печень увеличена, иногда с очагами некроза, пронизана пузырьками газа. Подобные изменения могут быть и в почках. Серозные оболочки часто воспалены, покрыты фибринозными наложениями.
Эмкар необходимо прежде всего отличать от карбункулезной формы сибирской язвы и злокачественного отека. При сибирской язве карбункул не крепитирует; микроскопией мазков крови из ушной раковины обнаруживают палочковидные формы микроба с обрубленными концами. Возбудитель сибирской язвы имеет капсулу, располагается короткими цепочками; спор в зараженном организме не образует злокачественный отек, как правило, развивается вследствие ранения. Окончательный диагноз может быть установлен лишь в результате бактериологического исследования.

За отчетный период  в отделе ВСЭ и диагностики проведено 755 исследования.

ГМО (генетически модифицированные организмы) это организмы, в ДНК которых были целенаправленно внесены изменения при помощи методов генной инженерии. То есть им были переданы отдельные гены от другого организма, необязательно родственного. Обычно таким способом улучшают свойства растений и микроорганизмов, реже — животных или придают им совершенно новые характеристики.
Современные технологии позволяют переносить гены из одного живого организма в другой. Делается это для того, чтобы реципиент приобрел новые признаки, недостижимые путем селекционных скрещиваний. Такими качествами могут быть морозоустойчивость, повышенная урожайность, способность плодоносить в засушливых районах и проч. Другие цели генной модификации:
- повышение устойчивости растений к гербицидам;
- выведение культур, способствующих очистке грунтовых и сточных вод;
- рост урожайности, увеличение содержания витаминов и минералов;
- способность приспосабливаться к разному составу почвы.
Процесс выведения новых культур с использованием биотехнологий быстрее классической селекции, он открывает возможности точного прогноза по встраиваемому признаку. Но вместе с прививаемым новым качеством культура приобретает еще ряд характеристик, определяемых свойствами обретенных генов, их влиянием на соседние участки ДНК.
В этой особенности кроются потенциальные риски. Возникает необходимость изучения модифицированных растений и полученных из них продуктов, их влияния на организм людей, среду обитания. В специализированных лабораториях проводится анализ продуктов питания на ГМО. В РФ существует законодательная база, регламентирующая производство и использование трансгенных продуктов.
Что говорит закон?
Федеральный закон от 3 июля 2016 г. № 358 определяет порядок использования генно-модифицированных растений и животных для производства продуктов питания.
Основные положения документа:
- использование ГМО дозволено сугубо в научно-исследовательских целях;
- запрещено возделывание трансгенных растений и разведение генно-модифицированных животных на территории страны;
- не разрешается импортировать семена генно-модифицированных растений.
Закон не препятствует ввозу на территорию РФ трансгенных продуктов, но оговаривает возможность наложения вето на импорт определенных товаров, для которых установлена определенная степень влияния на организм человека и окружающую среду.
Поскольку недобросовестные производители могут не декларировать наличие ГМО в составе продукции, опасность ее появления на прилавках магазинов сохраняется. Поэтому необходимо проводить анализ на ГМО, позволяющий установить качественное и количественное содержание их в пище, сельскохозяйственном сырье. Стандарты проверки определены несколькими ГОСТами и санитарно-эпидемиологическими нормами.

Какие продукты с большой вероятностью могут быть генно-модифицированными
В данную категорию попадают:
- картофель и кукуруза;
- соя и сахарная свекла;
- помидоры;
- отдельные сорта дынь;
- рис;
- рапс, хлопок.
Наиболее массово культивируемые растения – соя, хлопок, кукуруза и рапс. Все продукты, содержащие ГМО, можно разделить на три вида:
- растения с генно-модифицированными составляющими. Трансгенные добавки увеличивают содержание белка, используются как красящий, подслащивающий компонент;
- продукты, полученные переработкой генно-модифицированного сырья: томатная паста, чипсы, попкорн, соевый творог и проч.;
- овощи, фрукты, мясо животных.
Доказанные последствия влияния ГМО на здоровье людей.
Изучением последствия влияния трансгенных продуктов на здоровье человека в России занимается институт Питания РАМН и Роспотребнадзор. В настоящее время изучены многие аспекты проблемы и получены подтверждения следующих научных предположений:
- постоянное воздействие на организм трансгенных белков вызывает аллергические реакции и ослабляет иммунитет. Точный механизм неизвестен, но поскольку раньше человек такую пищу не употреблял, не исключено, что она может быть аллергенной. По данным ВОЗ, в США, где продукты с ГМО продаются без специальной маркировки, аллергией страдает 70 % населения, а в Швеции, где действует запрет, только 7 %.
- изменение структуры ДНК приводит к появлению у растений и переработанных продуктов новых, потенциально опасных для организма свойств. Исследования подтверждают, что генно-модифицированной культуры выделяют в 20 раз больше токсичных веществ, чем обычные.
- модифицированные гены растений резистентны к воздействию антибиотиков. Аналогичная реакция может возникать у людей.
- устойчивость к воздействию гербицидов некоторых генно-модифицированных растений приводит к тому, что они накапливают вредные вещества, которые впоследствии проникают в организм людей.
У ученых вызывает опасение широкое распространение генно-модифицированных растений для экологии. Хорошая сопротивляемость рапса, сои к пагубному действию гербицидов может в будущем привести к их бесконтрольному распространению.
Опыление перекрестным способом и с помощью ветра приводит к тому, что пыльца генно-модифицированных растений может попасть на обычные культуры, ведь сельскохозяйственные угодья невозможно изолировать от влияния атмосферных факторов.
В категорию риска попадают насекомые, опыляющие растения. Накопление видоизмененных генов, мутации, происшедшие вследствие этого процесса, уже описаны для некоторых видов пчел.
В длительной перспективе такие явления могут вызвать нарушения экологических цепочек, привести к неконтролируемым последствиям.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 67 проб, проведено 197 исследований.

Зеараленон (ЗОН) - также известный как токсин F-2, был впервые выделен из кукурузы с фитофторозом. Бактерии, продуцирующие токсины зеараленона это в основном грибы Fusarium, такие как F. graminearum и F. tricinctum, Fusarium culmorum, древесный Fusarium equiseti, Fusarium sernitectum, Fusarium solani и другие виды.
Зеараленон распространяется в кукурузе, ячмене, пшенице, овсе, сорго, рисе, бобах, силосе и сене, а также в побочных продуктах переработки зерна. Существует множество производных зеараленона, таких как 7-дегидрозеараленон, зенраленовая кислота и 8-гидрокси-зеараленон. В то же время структура зеараленона в растениях и его воздействие на организмы соответствуют таковым зеараленона, производимого плесень.
Зеараленон обладает эстрогенным действием, которое в основном действует на репродуктивную систему и может вызывать гиперэстрогенизм у домашнего скота, птицы и экспериментальных мышей. Беременность животных (включая людей), употребляющих продукты, содержащие зеараленон, может вызвать выкидыш, мертворождение и тератогенез. Употребление в пищу различных макарон из пшеничной муки, содержащих фитофтороз, также может вызвать симптомы отравления центральной нервной системы, такие как тошнота, озноб, головная боль, психическая депрессия и атаксия.
В отделе химических исследований массовую долю зеараленона в зерне определяют методом высокоэффективной жидкостной хроматографии по ГОСТ 31691-2012 Зерно и продукты его переработки, комбикорма. Определение содержания зеараленона методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
Сущность метода заключается в экстракции зеараленона из пробы хлороформом, очистке полученного экстракта и определении зеараленона методом обращенно-фазовой жидкостной хроматографии с флуориметрическим или фотометрическим детектированием.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 2505 проб материала, проведено 2759 исследований, выявлено 3 положительных результата.
Лигулез – это распространенное заболевание рыб, обитающих в пресноводных водоемах, развивающееся в результате заражения плероцеркоидами (личиночная стадия) ленточных паразитов из родов Ligula, Digramma и Schistocephalus, относящихся к семейству Ligulidae. Личинки поражают практически все виды, относящиеся к семейству карповых.
Лигулидозы распространены почти повсеместно и регистрируются в реках, озерах, лиманах, водохранилищах и прудах. Заболевания чаще всего вызывает вид плероцеркоидов: L. Intestinalis. Плероцеркоиды  ̶  крупные ремневидные гельминты белого или слегка желтоватого цвета, достигающие 5-120 см длины и 0,5-1,7 см ширины. На переднем конце стробилы находятся щелевидные ботрии, с помощью которых паразит прикрепляется к тканям хозяина.
Заболеванию лигулезом подвержены многие виды рыб: лещ, плотва, тарань, красноперка, карась, густера, елец, пескарь и некоторые другие.
Заражение чаще всего происходит в прибрежных зонах, на мелководье, где рыбы питаются зоопланктоном. Рыбы, инвазированные плероцеркоидами ремнецов, чаще всего выявляются при отлове товарной рыбы в 2-4-летнем возрасте.
Симптомы заражения:
1. Пораженные особи держатся в поверхностном слое воды;
2. Плавают на боку или брюшком кверху;
3. Легко подвергаются вылову;
4. При сильном волнобое такие рыбы не могут уйти в глубину водоема, а прибиваются к зарослям и камышам;
5. В местах, где находится больная рыба, появляются большие колонии птиц, которые усиленно вылавливают их.
6. При осмотре рыбы обращает на себя внимание вздутие брюшка, особенно в передней части. Оно становится твердым, благодаря скоплению в нем плероцеркоидов лигулид. Иногда ремнецы так сильно давят на брюшную стенку, что она разрывается и паразиты выходят из брюшной полости наружу;
Диагноз устанавливают путем вскрытия рыбы и обнаружения в брюшной полости плероцеркоидов ремнецов. Затем определяют их видовую принадлежность.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 244 исследования.

Вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженным обезвоживанием.
Возбудитель болезни — вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив.
Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтерита телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.
Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет. Основным источником инфекции являются животные — носители возбудителя заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции. От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме.
Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. Из организма вирус выделяется с истечениями носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.
Клинические признаки болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни животное теряет аппетит, повышается температура тела до 40°С, учащается сердцебиение и дыхание. Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, носогубное зеркало животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии. Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике. Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к обезвоживанию и истощению организма. У стельных животных возможны аборты.
Диагноз устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Но окончательный диагноз всегда ставят по результатам лабораторных исследований.
Лабораторные исследования для постановки диагноза включают в себя: исследование парных проб сыворотки крови (на нарастание титра антител), исследование патологического материала — фекалий, носовой слизи, фрагменты тонкого и толстого отделов кишечника, миндалин, трахеи, слизистой носовой перегородки, пораженных участков слизистой оболочки носа (на наличие антигена вируса диареи).

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1574 пробы материала, проведено 1782 исследования, выявлено 5 положительных случаев.

Цитробактериоз — инфекционная болезнь медоносных пчёл и их личинок. Возбудитель — Citrobacter sp. — представляет собой короткую, грамотрицательную, не образующую спор, капсул и не обладающую кислотоустойчивостью палочку.
В естественных условиях представители рода Citrobacter широко распространены в природе. Возбудитель с кормом и водой, а также при нарушении целостности кутикулы через гемолимфу попадает в организм пчелы. При пониженном иммунитете быстро размножается в гемолимфе, клетках кишечника, вызывая интоксикацию и гибель пчёл и личинок.
Клинические признаки. Основная масса пчёл гибнет на 3—5 день после заражения. Болезнь характеризуется наличием малоподвижных, ползающих пчёл, не способных к полету. Гемолимфа у больных особей имеет беловатый цвет и становится мутной. Естественым  внедрителем микроорганизма, вероятно, является клещ V. jacobsoni, известный как переносчик возбудителей многих болезней.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, а также лабораторных исследований.
Профилактика. Чтобы не допустить возникновение заболевания, на пасеках следует соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания и кормления пчёл, а также ежегодно в два срока проводить лечение варроатоза пчёл.
Меры борьбы и лечение. Обнаружив заболевание, проводят стандартные санитарно-профилактические мероприятия по предупреждению и ликвидации заразных болезней пчёл.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 574 исследования.

Болезнь Ауески
Болезнь Ауески (Ложное бешенство) - инфекционная болезнь свиней, вызываемая герпесвирусом и характеризующаяся абортами у свиноматок, поражением центральной нервной системы у поросят, респираторным синдромом поросят-отъемышей.
Распространенность болезни
Впервые смертельный вирус был диагностирован, открыт и систематизирован в 1902 году венгерским ученым Аладаром Ауешки. В 1938 году этот недуг был официально включен в реестр болезней домашних животных. В нашей стране первые вспышки этого заболевания были зарегистрированы в начале 20 века. В то время фермеры понятия не имели, как бороться со смертельной болезнью, вирус атаковал животноводческие фермы и фермы крупного рогатого скота. Заразность болезни Ауески позволила вирусу уничтожить скот за несколько недель.
Возбудитель. Herpesvirus suis 1 типа. Относиться к семейству герпесвирусов, являясь чрезвычайно распространенным. Особенность герпесвирусов их фактически пожизненное пребывание в организме животного или человека. Один из устойчивых во внешней среде патогенов. Глубокая заморозка консервирует вирус. Прекрасно сохраняется в замороженной сперме в условиях жидкого азота.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются свиньи вирусоносители. Вакцинация животных не препятствует вирусоносительству полевого штамма. Выделяется во внешнюю среду вирус секретами верхних дыхательных путей, от свиноматок с молозивом. Механизм передачи через объекты внешней среды, половой. Крайне опасны кошки, содержащиеся на ферме, у которых болезнь протекает с расчесами и самопогрызанием. Источником возбудителя инфекции являются грызуны. При попадании герпесвируса хозяйство становиться стационарно неблагополучным по данной болезни.
Клинические признаки. Инкубационный период от 1 до 20 дней. Особенно тяжело болезнь протекает у поросят сосунов. Повышается температура тела, угнетенное и быстрое поражение ЦНС. У поросят более старшего возраста с повышением температуры тела развивается респираторный синдром, затем поражение ЦНС. Животные гибнут от паралича глотки и дыхательного центра.
У свиноматок и свиней откорма болезнь протекает в виде легкого респираторного синдрома. Однако при наличии вируса РРСС, цирковируса 2-го типа, парвовируса, вируса гриппа свиней болезнь может приобретать более тяжелое течение.
При болезни Ауески у свиней никогда не бывают признаки «Ложного бешенства» в виде расчесов и самопогрызания на месте зуда, как у других видов животных.
Патологоанатомические изменения. Специфические изменения практически отсутствуют. При вскрытии черепной коробки находят признаки негнойного энцефалита.
Диагностика. Диагноз несложно поставить на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, постановки биопробы на кроликах или котятах, ПЦР, ИФА, РСК, РН.

Способы борьбы с заболеванием:
Необходимо тщательно следить за гигиеной на предприятии, постоянно проводить дезинфекции предприятия и прилегающих территорий, уничтожать грызунов и других возможных разносчиков. Жидкий навоз необходимо обеззараживать хлорной известью. Свиноматок до опороса, а также новорожденных поросят и поросят-сосунов необходимо вакцинировать против болезни Ауески. Новорожденных поросят вакцинирует на 2-ой день жизни.

Переболевшие этим заболеванием свиньи приобретают иммунитет до 2-х лет. Поросята, которые родились от переболевшей свиноматки могут иметь иммунитет до 45-50 дней, а иногда и до года.