Отчетный период с 21.07.2023г. по 27.07.2023г.
За отчетный период в серологический отдел поступило 1217 проб сыворотки крови животных, проведено 2030 исследований. Выявлено: 9 положительных проб по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 6 положительных проб, у свиней – 2 положительные пробы, у лошадей – 1 положительная проба), 20 положительных проб по лейкозу крупного рогатого скота.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 43 пробы, проведено 202 исследования.
За отчетный период выявлено 2 положительных результата.
В 1 пробе молока: плотность молока - ниже нормы;
массовая доля сухого обезжиренного молочного остатка - ниже нормы.
Плотность молока
Самый интересный показатель при определении качества молока – это его плотность. С первого взгляда может показаться, что он носит лишь технический характер, чтобы лишний раз подтвердить высокий уровень. Но это только одна из его особенностей. На самом деле плотность молока в комбинации с другими известными нам показателями может рассказать и о времени дойки, и о жиро-белковом составе, качества кормления животных, лактационном периоде и общем состоянии животного.
Если объединить все возможные выводы, которые дадут нам данные о плотности молока, то можно назвать этот показатель «показателем натуральности». Чувствительность к его изменению может заметно сказаться на определении сортности. Так при всех благоприятных условиях молоко с плотностью 1028 кг/куб.м. будет относиться к молоку высшего сорта, а с плотностью 1027 кг/куб.м. – уже к молоку первого.
Качественное молоко должно обладать плотностью в диапазоне от 1027 до 1033 кг/куб.м.
Для определения уровня плотности используется лактоденсиметр (или ареометр). Он определяет показатель разбавленности молока водой при температуре 20°C. Ареометр надо опустить в измеряемую жидкость и посмотреть, до какой отметки тот опустится. Когда вес вытесняемой жидкости сравняется с весом самого прибора, будет видно какая плотность у жидкости. Другими словами, чем выше у жидкости плотность – тем на меньшую глубину опустится ареометр. Самая распространенная причина неприемлемой плотности молока является ее подделка. Так разбавление молока водой снижает плотность. Каждые 10% воды уменьшает плотность на 3°А.
Повысить молоко искусственным способом можно при помощи поднятия сливок или разбавлении обезжиренным молоком. Это происходит от того, что в его составе не содержится жира, имеющего наименьшую плотность. Так плотность снятого молока 33-38°А может увеличить некачественный надой. Если плотность молока выше 30°А, но уровень жира низок – это говорит о разбавлении обезжиренным молоком.
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 103 пробы материала, проведено 332 исследования, выявлен 1 положительный случай.
Анизакиды – это нематоды семейства Anisakidae родов Anisakis, Contracaecum Pseudoterranova и Porrocaecum, чьи личинки приводят к зоонозному гельминтозу, характеризующемуся поражением желудочно-кишечного тракта. Основной источник анизакидоза и хозяин-носитель данных гельминтов - морская рыба. Взрослые особи анизакиды внешне по цвету и форме напоминают аскарид, но значительно меньшего размера: 4-6 см, в полупрозрачных капсулах или без них. В теле рыбы анизкиды находятся чаще в состоянии «плоской свернутой спирали». Анизакиды могут находиться как в полостях тела, так и в мышечной ткани (как личинки, так и взрослые особи).
Локализуясь в печени, желчном пузыре, кишечнике, полости тела, личинки анизакид вызывают серьезные заболевания рыб, приводящие как к истощению и ослаблению отдельных особей, так и к массовым эпизоотиям и гибели. Личинки анизакид могут долго жить в мертвой рыбе, они также стойки к низким температурам: охлаждение рыбы до -4°С длительное время не вызывает гибели личинок. Личинки рода Anisakis при слабом посоле сельди и охлаждении до -3°С остаются живыми около 1 месяца. Личинки анизакид гибнут при температуре -18°С в толще мяса в течении 11 суток. Человек заражается анизакидозом при употреблении в пищу сырых или полусырых инвазированных личинками анизакид морских рыб и морепродуктов: кальмаров, креветок, осьминогов. Живые личинки анизакид, проглоченные с рыбой или рыбопродуктами, попав в желудочно-кишечный тракт, активно внедряются головным концом в подслизистую любого отдела - от желудка до толстого кишечника, но чаще - желудка и тонкой кишки.
Анизакидоз протекает как острое заболевание с аллергическими симптомами и гораздо более опасен, чем обычный аскаридоз: возникающее воспаление сопровождается отеком, геморрагиями, изъязвлением до развития флегмонозного энтерита. Анизакидоз вызывает и нарушения секреторной и двигательной функций кишечника, соответственно, нарушается процесс переваривания и усвоения пищи.
Инкубационный период при желудочной локализации процесса от 1 до 12 часов, при кишечной локализации -1-2 недели. Жалобы больных при анизакидозе на схваткообразные боли в животе, тошноту, рвоту, иногда кровавую рвоту напоминают симптомы острого гастрита, энтерита, аппендицита. Отмечается субфебрильная или фебрильная лихорадка, иногда - крапивница, или отек Квинке. Известны случаи с явлениями «острого живота», заканчивающиеся оперативным вмешательством и даже летальным исходом. При проникновении личинок в слизистую желудка образуются язвы, полипы, опухоли. К серьезным осложнениям кишечного анизакидоза относится прободение кишечной стенки и попадание кишечного содержимого в брюшную полость с развитием перитонита.
В лабораторных условиях проводят визуальный осмотр внутренностей рыбы с целью выявления анизокид. При их обнаружении определяют их жизнеспособность методом химического или физического раздражения.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 299 исследований.
Известно, что на кормах могут развиваться различные микроорганизмы при нарушении технологического процесса и условий хранения, поэтому необходимо осуществлять микробиологический контроль кормов.
Один из наиболее опасных микроорганизмов в кормах является токсинообразующие анаэробы типа (Сl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens и др.).
Анаэробы по морфологическим признакам Гр (+) палочки, образующие споры. Объединение микроорганизмов в группу анаэробных имеет лишь одну основу анаэробный тип дыхания. Таксономическое (систематическое) положение анаэробных бактерий вызывает различные заболевания у животных. Анаэробные бактерии выделяют токсин, который выделяется из его клетки. Кормовые токсикоинфекции накапливаются в кормах в процессе жизнедеятельности микроорганизмов, в сочетании с токсическими веществами.
Основные возбудители заболеваний животных являются патогенные клостридии.
Анаэробы поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают гнойно-воспалительные заболевания. Сl. perfringens считается самым распространенным видом при пищевых отравлениях микробной природы. Бактерии этого вида могут поражать организм животных при употреблении кормов, приготовленных с нарушением санитарного режима.
Для культивирования анаэробов на питательных средах необходимо не только создать анаэробные условия, а также очистить исследуемый материал от неспорообразующих анаэробных бактерий. Для культивирования анаэробов применяют особые методы, сущность которых заключается в удалении воздуха из исследуемой пробы. Анаэробы определяют по своим ферментативным признакам. Анаэробы обладают групповым специфическим О-антигеном и типоспецифическим Н-антигеном.
Для исследования корма на токсинообразующие анаэробы необходимо поставить биологическую пробу на лабораторных животных (морских свинках или белых мышах), путем внутрибрюшинного заражения бульонной культурой. При положительном результате подопытные животные гибнут через 12-48 часов.
Отчетный период с 14.07.2023г. по 20.07.2023г.
Также было проведено исследование 1 пробы молока от крупного рогатого скота на бруцеллез в кольцевой реакции (КР с молоком). Проба отрицательная.
Лейкоз крупного рогатого скота – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая вирусом лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).В серологическом отделе для диагностики лейкоза крупного рогатого скота ставится реакция иммунодиффузии в геле агара (РИД) в соответствии с ГОСТ 25382-82 "Крупный рогатый скот. Методы лабораторной диагностики лейкозов", п. 2.3.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 58 проб, проведено 171 исследование.
Массовая доля охратоксина А
Охратоксин А – органическое соединение, производное кумарина, микотоксин из группы охратоксинов, продуцируемый микроскопическими плесневыми грибами рода Аспергилл и рода Пеницил.
Воздействие на человека может происходить в результате употребления зараженных пищевых продуктов, в частности, зараженного зерна и продуктов из свинины, а также кофе, винного винограда и сушеного винограда. Токсин был обнаружен в тканях и органах животных, в том числе в человеческой крови и грудном молоке. Охратоксин А, как и большинство токсичных веществ, имеет большие токсикологические различия в зависимости от вида и пола.
Основная угроза охратоксина A состоит в его негативном воздействии на почки. Вместе с тем он способен повреждать нервную систему, подавлять иммунитет, вызывать мутации ДНК и приводить к возникновению опухолей. Этот микотоксин негативно влияет и на мужскую репродуктивную систему. Также известно, что охратоксин А может проникать через плаценту, тем самым оказывая воздействие на эмбрионы. Этот яд снижает темпы роста и ухудшает продуктивность свиней и лошадей, он крайне опасен и для домашней птицы, у которой под воздействием охратоксина. А возникают нарушения свертываемости крови и синдром плохого усвоения корма, а также поражения внутренних органов.Чаще всего этим микотоксином заражено зерно, а также виноград и кофе. Токсическое действие охратоксина А наступает уже при низких концентрациях, поэтому его количественное определение является важной задачей пищевого и ветеринарного контроля.Массовую долю охратоксина в отделе химических исследований определяют методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 120 проб материала, проведено 213 исследований, положительных случаев не выделено.
Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ – контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных пометов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами).
У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.
Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.
Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).
Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней, закупаемых в других хозяйствах, необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 512 исследований.
Энтерококки (Enterococcus) – это род бактерий семейства Enterococcaceae, относится к порядку Lactobacillales, подклассу лактобактерий, классу Bacilli. Энтерококки – санитарно-показательные условно-патогенные микроорганизмы. Факторы патогенности вирулентных штаммов – компоненты клеточной стенки, ферменты агрессии и токсины. Их клетки часто представлены парами (диплококки) или короткими цепочками. По физиологическим характеристикам они очень близки к стрептококкам. Основными симбионтами микрофлоры кишечника человека являются два вида энтерококков: E. faecalis (90–95 %) и E. faecium (5–10 %).
Морфологические особенности клеток и колоний
Клетки энтерококков полиморфны, но преимущественно овальные (размером 0,6–2,0 х 0,6–2,5 мкм), спор не образуют. В мазках из сахарных сред имеют круглую, овальную или ланцетовидную формы, располагаются парами, небольшими скоплениями, реже – короткими цепочками. Большинство видов энтерококков неподвижны, некоторые ограниченно подвижны (имеют небольшие жгутики), иногда синтезируют капсулу. Хорошо растут на простых и селективных средах, выдерживают до 6,5 % NaCl. На жидких средах дают диффузный рост, на плотных образуют мелкие (0,4-1 мм), округлые, выпуклые блестящие колонии, иногда в виде нежного налета. В средах с молоком, кровью, сывороткой формируют водонерастворимый пигмент белого или лимонно-желтого цвета.
Физиолого-биохимическая характеристика, культуральные свойства
Энтерококки – факультативные анаэробы. За счет энергии брожения способны жить как при высокой, так и при низкой концентрации кислорода. Диапазон температур для роста от 10 до 45°С, оптимальная температура – 35-37°С. В процессе брожения ферментируют разнообразные углеводы с образованием, в основном, молочной кислоты, но не газа. Каталаза-отрицательны, в редких случаях восстанавливают нитраты. Высоко резистентны к различным факторам внешней среды (выдерживают нагревание до 60°С в течение 30 минут), дезинфицирующим средствам, длительное время сохраняют жизнеспособность на предметах домашнего обихода. Устойчивы к высушиванию, действию света, низкой температуре. Все антибиотики (даже последних поколений!) действуют на энтерококки только бактериостатически. По антигенной структуре (классификация Лэнсфилда) относятся к серологической группе D.
Источники и факторы передачи инфекции
Энтерококки входят в состав микрофлоры ротовой полости, кишечника и мочеполовой системы взрослых людей; Enterococcus faecium выделяют из испражнений у 25% клинически здоровых лиц. Аналогично источником энтерококковой инфекции может быть промышленная птица. Поскольку по устойчивости в объектах внешней среды энтерококки близки к стафилококкам, в санитарной микробиологии их используют в качестве санитарно-показательных микроорганизмов.
Отчетный период с 30.06.2023г. по 06.07.2023г.
Характерными клиническими признаками листериоза являются некоординированные движения, потеря равновесия, судороги, парезы, параличи, искривление шеи, потеря зрения, аборты, метриты, маститы, угнетенное состояние, повышение температуры тела с превышением физиологической нормы, снижение или полная потеря аппетита.Возможно бессимптомное течение болезни.
Возбудителем листериоза являются бактерии рода Listeria: Listeria monocytogenes и Listeria ivanovii.
Возбудитель устойчив во внешней среде, восприимчив к действию дезинфицирующих средств.
Источниками возбудителя являются больные, переболевшие восприимчивые животные и восприимчивые животные, не имеющие клинических признаков, и выделяющие возбудитель во внешнюю среду. Резервуарами возбудителя являются дикие и синантропные грызуны.
Передача возбудителя осуществляется фекально-оральным, контактным, алиментарным, аспирационным и трансплацентарным путями. Факторами передачи возбудителя являются продукция животного происхождения, вода, корма, почва и иные объекты окружающей среды, контаминированные возбудителем.
В целях предотвращения возникновения и распространения листериоза лица, являющиеся собственниками восприимчивых животных, обязаны:- предоставлять по требованиям специалистов госветслужбы восприимчивых животных для осмотра;
- извещать в течение 24 часов специалистов госветслужбы обо всех случаях заболевания или гибели восприимчивых животных, а также об изменениях в их поведении, указывающих на возможное заболевание;
- принимать меры по изоляции подозреваемых в заболевании восприимчивых животных, а также обеспечить изоляцию трупов восприимчивых животных в помещении, в котором они находились;
- выполнять требования специалистов госветслужбы о проведении в хозяйствах, в которых содержатся восприимчивые животные, противоэпизоотических и других необходимых мероприятий;
- соблюдать условия, запреты, ограничения в связи со статусом региона, на территории которого расположено хозяйство.
Для профилактики листериоза специалистами в области ветеринарии проводится вакцинация восприимчивых животных, за исключением диких восприимчивых животных, находящихся в состоянии естественной свободы, против листериоза вакцинами согласно инструкциям по их применению и в соответствии с планом диагностических исследований, ветеринарно-профилактических и противоэпизоотических мероприятий.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 23 пробы, проведено 58 исследований.
Содержание гидроксиметилфурфураля в меде
Гидроксиметилфурфураль (ГМФ, полное название — 5-оксиметил-2-фуральдегид) представляет собой водорастворимый альдегид С6Н603, который быстро окисляется под воздействием воздуха и дневного света. ГМФ образуется из гексоз и дисахаридов, способных обезвоживаться и создавать циклические соединения при их нагревании с органическими кислотами.
Присутствие в натуральном свежем меде незначительного количества ГМФ обусловлено распадом моносахаридов, в большей степени фруктозы, с отщеплением молекул воды. Это результат действия комплекса органических кислот, содержащихся в меде. Следовательно, наличие ГМФ в меде предопределяется его природным составом. Образование ГМФ — естественный процесс при созревании меда и зависит от многих факторов: происхождение меда, общая кислотность, рН, первоначальное количество ГМФ, содержание минеральных солей (особенно железа) и других.
Уровень ГМФ повышается при нагревании и хранении меда, а также при добавлении пищевой глюкозы или инвертного сахара, получаемого при промышленном гидролизе сахарозы. Таким образом, по количеству ГМФ можно судить о степени перегрева меда и добавлении к нему посторонних продуктов. Отмечают, что скорость образования ГМФ связана с воздействием на мед кислоты при недостаточной промывке воска, из которого изготовлена вощина, а также при обработке пчелиных семей и сотов от варроатоза кислотами и парами уксусной кислоты.
В отделе химических исследований содержание гидроксиметилфурфураля отпределяют по ГОСТ 31768-2012 методом Селиванова-Фиге.
Метод основан на образовании в кислой среде продукта взаимодействия ГМФ с резорцином, окрашенного в вишнево-красный цвет.
Диапазон определения массовой доли ГМФ в меде: не более 25.0 мг/кг — реакция отрицательная, не менее 25.0 мг/кг — реакция положительна.
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 1456 проб материала, проведено 6 исследований, положительных результатов не выявлено.
Эймериоз
Эймериоз (кокцидиоз) кроликов вызывается девятью видами эймерий, из которых наиболее патогенными являются Eimeria stiedae, Е. perforans, Е. media, Е. magna из семейства Eimeriidae. Они паразитируют преимущественно в разных отделах кишечника, а один вид (Е. stiedae) - в желчных протоках печени.
Эймериоз кроликов распространен почти повсеместно. Ооцисты у молодняка обнаруживают с 8-10-дневного возраста. Источником инвазии крольчат являются кормящие матери - носители кокцидий, больные или переболевшие крольчата и взрослые кролики. Резервуаром возбудителей могут быть загрязненные ооцистами помещения, клетки, выгульные дворики, корма, вода, предметы ухода. Ооцисты кокцидий нередко могут заноситься в крольчатники с обувью людей, с металлами, лопатами или другими предметами ухода, а также грызунами, птицами и насекомыми. Распространению кокцидиоза кроликов способствуют: скученное содержание в сырых помещениях с резкими колебаниями температуры, неправильное комплектование групп животных, недоброкачественные корма и резкая смена их. Вспышки кокцидиоза чаще бывают весной или осенью, а на ферме промышленного типа в любое время года.
Инкубационный период от 4 до 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке при пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических й патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий.
При появлении первых клинических признаков кроликам назначают сульфаниламиды (сульфадимезин или норсульфазол), сульфадиметоксин, сульфапиридазин одновременно с мономицином в дозе 25 ООО ЕД на килограмм массы животного.
Для профилактики заболевания кроликов содержат в клетках с решетчатыми полами в сухих, хорошо вентилируемых помещениях или в открытых вольерах. Ежедневно проводят уборку навоза, его необходимо обрабатывать биотермическим способом. Большое значение в профилактике эймериоза кроликов имеет полноценное кормление. В период отъема молодняка от матерей назначают комплексную химиопрофилактику норсульфазолом или сульфапиридазином в сочетании с мономицином в лечебных дозах.
Резкая смена кормов ведет к расстройству функций пищеварительного канала. Поэтому переход с сухих кормов на сочные (зеленую) массу, в весенне-летний период осуществляют постепенно, в течение 10 дней. В период профилактического карантинирования обрабатывают завезенных кроликов эймериостатиками, контролируя эффективность копрологическими исследованиями. Больных изолируют и лечат.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 338 исследований.
Производственный контроль санитарного состояния предприятий.
Исследования проводят до начала работы, после проведения санитарной обработки.
При плановом исследовании проводят определение количества мезофильных аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов, наличия БГКП, на мясоперерабатывающих предприятиях – бактерий рода Proteus.
В смывах с поверхности технологического оборудования, мелкого инвентаря, рук работников не должны содержаться БГКП.
Количество мезофильных аэробных и факультативно-анаэробных микроорганизмов не должно превышать 1,0х103 КОЕ/см3. Превышение допустимого КМАФАнМ и наличие БГКП свидетельствуют о неудовлетворительном состоянии производства. В этом случае проводят внеплановую санитарную обработку (мойку и дезинфекцию) и по окончании санитарной обработки проводят повторное микробиологическое исследование.
Контроль санитарного состояния предприятий, выпускающих полуфабрикаты, колбасные изделия и продукты из мяса.
С целью контроля санитарного состояния производства и эффективности проведения санитарной обработки, предотвращения выпуска недоброкачественной продукции проводят микробиологические исследования смывов с технологического оборудования, инвентаря, тары, рук работающего персонала.
Смывы отбирают до начала работы после предварительно проведенной санитарной обработки с помощью стерильных увлажненных тампонов, сделанных из ваты или марли.
При взятии смывов придерживаются следующих правил:
- смывы с крупного оборудования и инвентаря берут с поверхности 100 см3. Для ограничения поверхностей используют трафарет площадью 100 см3. Трафарет фламбируют перед каждым употреблением;
- смывы с мелкого оборудования берут со всей поверхности;
- при взятии смывов с рук протирают тампоном ладонные поверхности обеих рук, проводя не менее 5 раз по каждой ладони и пальцам, а затем протирают межногтевые пространства, ногти.
При плановом исследовании оборудования, инвентаря, тары в смывах определяют количество МАФАнМ, наличие БГКП, бактерий рода Сальмонелла, бактерий рода Протеус.
При этом исследования проводят со следующей периодичностью:
- определение количества КМАФАнМ - 2 раза в месяц;
- выявление БГКП - 2 раза в месяц;
- выявление бактерий рода Сальмонелла - 1 раз в месяц;
- выявление бактерий рода Протеус - 1 раз в месяц.
При исследовании смывов, взятых с рук работников, проводят выявление БГКП. Отбор смывов с рук проводят не реже одного раза в 15 дней.
График проведения микробиологических исследований с указанием конкретных объектов утверждается ветеринарным врачом предприятия или, при его отсутствии (на мясоперерабатывающих предприятиях малой мощности), технологом (или директором). Исследования в последнем случае проводятся на договорных началах аккредитованными лабораториями.
При внеплановом контроле (для выявления возможного источника контаминации продукта) проводят дополнительные исследования на наличие S.aureus, C.perfingens и др.
Отчетный период с 07.07.2023г. по 13.07.2023г.
За отчетный период в серологический отдел поступило 1110 проб сыворотки крови животных, проведено 1894 исследования. Выявлено: 4 положительные пробы по лептоспирозу (у свиней – 2 положительные пробы, у лошадей – 2 положительные пробы), 15 положительных проб по лейкозу крупного рогатого скота.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 76 проб, проведено 269 исследований.
Афлатоксин В1 в пищевых продуктахАфлатоксины — продукты жизнедеятельности грибов рода Aspergillus. Эти смертельно опасные микотоксины устойчивы к тепловой обработке и не чувствительны к органическим растворителям.
В настоящее время семейство афлатоксинов включает четыре основных представителя - афлатоксины В1, В2, G1, G2 и еще более 10 соединений, являющихся производными или метаболитами основной группы - М1, М2, В2а, G2a, GM1, Р1, Q1 и другие.
Самым опасным и распространенным афлатоксином является афлатоксин B1. Афлатоксин В1 является гепатотропным ядом и поражает в первую очередь печень.
Афлатоксин В1 встречается в основном в заражённых пищевых продуктах и люди подвергаются воздействию им почти полностью через свой рацион.
Основными источниками афлатоксина B1 являются заражённые аспергиллами продукты растительного происхождения такие как:
• Бобовые культуры (соя, арахис, нут), особенно большое содержание наблюдается в бобах арахиса;
• Масличные культуры (семена подсолнечника и хлопчатника);
• Зерновые культуры (рис, пшеница, кукуруза);
• Орехи и сухофрукты (грецкие орехи, миндаль, фисташки, инжир, курага, фейхоа).
Наиболее эффективным методом определения афлатоксина B1 в пищевых продуктах, сырье и комбикормах является высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) с использованием флуоресцентного детектора.
В отделе химических исследований данное определение проводят с использованием жидкостного хроматографа «Люмахром».
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 114 проб материала, проведено 170 исследований, выявлено 2 положительных случая.
Возбудитель аспергиллеза (Aspergillus niger).
Аспергиллез ̶ инфекционное заболевание всех видов домашних животных, вызываемое грибами рода аспергиллюс и сопровождающееся поражением органов дыхания и серозных оболочек.
Основными возбудителями аспергиллеза у птиц и млекопитающих являются грибы Aspergillius fumigatus, A. flavus, A. niger и A. nidulans.
Аспергиллы широко распространены в природе. На растительных остатках и в почве аспергиллы живут как сапрофиты. При благоприятных условиях для их развития и в процессе приспособления аспергиллы приобретают свойства паразитов и развиваются в органах и тканях животных. Попав в организм гриб начинает выделять протеолитические ферменты и эндотоксин, который обладает гемолизирующими и токсическими свойствами.
Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы, снижающие резистентность организма (содержание животных в сырых, плохо вентилируемых помещениях, отсутствие прогулок, несбалансированное кормление и т.д.). Животные в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм. Источником возбудителя инфекции служат больные животные, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку.
У птиц в зависимости от возраста болезнь имеет острое, подострое и хроническое течение. Инкубационный (скрытый) период продолжается от 3 до 10 дней. При остром течении болезни симптомы заболевания появляются внезапно, птица становится малоподвижной, крылья опущенными, перья взъерошенными, отказ от корма. Затем у больной птицы появляется одышка, она начинает дышать ртом, появляются истечения из носовой полости. Острая форма болезни у птиц длится 1-4 дня. Падеж составляет 80-100%.
Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторной диагностики.
Лабораторная диагностика аспергиллеза заключается в микроскопическом исследовании патологического материала на предмет обнаружения мицелия гриба и выделения из пораженных органов чистой культуры возбудителя методом культивирования на средах Сабуро, Чапека, сусло-агаре и др. Кроме того, для определения источника заболевания исследуют корма и подстилку, овоскопируют яйца.
Специфическая терапия аспергиллеза не разработана. Для предупреждения распространения болезни среди птиц и других видов животных применяют препараты йода (йодистый калий, йодинол, люголевый раствор), нистатин и амфотерицин В в виде аэрозоля, с питьевой водой или кормом.Животным необходимо давать только доброкачественный корм. Необходим контроль за соблюдением правил заготовки кормов. Корма желательно хранить в закрытых, сухих помещениях. При содержании животных в помещении скотных дворов не допускают сырости, которая способствует быстрому развитию гриба. В период зимне-стойлового содержания животным предоставляем ежедневные прогулки. В помещении скотных дворов проводят систематическую механическую очистку и периодическую дезинфекцию помещений и кормушек растворами едкого натра и формалина, смешанных в равных пропорциях. Оставшиеся корма подвергают сжиганию. Для профилактики аспергиллеза устанавливают строгий ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов, особенно комбикормов, зерноотходов и отрубей.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 566 исследований.
Bacillus cereus — почвенная бактерия-сапрофит, широко распространённая в природе. Нередко бактерии обсеменяют пищевые продукты, вызывая пищевые отравления. Явления интоксикации опосредует энтеротоксин. Его образуют бактерии, прорастающие из спор, устойчивых к определённым термическим режимам обработки пищевых продуктов (обычно овощей). Бактерии образуют токсины только in vivo, во время прорастания спор.
Морфология бактерий и колоний
Палочковидные (0,9-1,5 х 3-5 мкм), спорогенные хемоорганотрофные аэробные или факультативно-анаэробные бактерии из семейства Bacillaceae (под микроскопом клетки-палочки с обрубленными концами внешне напоминают восковые свечи). Эндоспоры расположены центрально, не превышают размер клетки, жгутики – перетрихиально. Бактерии морфологически сходны с Bасillus anthracis, но обладает подвижностью. На селективном агаре, образуют колонии диаметром 1,5-2 мм, окруженные зонами преципитата диаметром 4-5 мм. В первые часы роста колонии округлые, выпуклые, затем края колоний становятся изрезанными. Выросшие на агаре колонии имеют восковидный вид. На жидких средах Bacillus cereus образует хлопьевидный осадок, нежную пленку на поверхности и вызывает помутнение бульона.
Физиолого-биохимические особенности
Bacillus сereus – аэроб, но может расти и при недостатке кислорода. На МПА образует крупные, распластанные, серовато-беловатые колонии с изрезанными краями, некоторые штаммы продуцируют розовато-коричневый пигмент, на кровяном агаре вырастают колонии с широкими, резко очерченными зонами гемолиза; на МПБ образует нежную пленку, пристеночное кольцо, равномерное помутнение и хлопьевидный осадок на дне пробирки. Все штаммы Bacillus cereus интенсивно растут при рН = 9-9,5, при рН 4,5-5 рост клеток прекращается. Оптимальная температура роста – 30-32оС, максимальная – 37-48оС, минимальная 10оС. Бациллы чувствительны к действию гамма-фага, гемолизируют эритроциты барана, обладают высокой протеолитической активностью – 80% штаммов разжижают желатин в течение 1-4 суток. 
Расщепляют до кислоты глюкозу и мальтозу, а часть штаммов также и сахарозу, глицерин, лактозу, галактозу, инсулин, дульцит и декстрин. Бациллы продуцируют энтеротоксины только in vivo, патогенны для белых мышей и морских свинок.
Источники и факторы передачи инфекции
Основной средой обитания Bacillus cereus является почва с нейтральной или слабощелочной реакцией. Из почвы патоген попадает в воздух, воду, пищевые продукты, на одежду и руки людей, кожные покровы животных, на поверхность оборудования пищевых предприятий. Из кишечника здоровых людей и животных Bacillus cereus выявляется редко и в небольших количествах. Размножению Bacillus cereus препятствуют кислая среда и высокая концентрация сахара. При хранении зараженной пищи в холодильнике (при 0…+4°С) патоген не размножается.
Отчетный период с 23.06.2023г. по 29.06.2023г.
За отчетный период в серологический отдел поступили 3573 пробы сыворотки крови животных, проведено 7926 исследований. Выявлено: 2 положительные пробы по бруцеллезу у крупного рогатого скота, 15 положительных проб по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 10 положительных проб, у свиней – 2 положительные пробы, у лошадей – 3 положительные пробы), 66 положительных проб по лейкозу крупного рогатого скота.
Правила отбора проб для серологической диагностики бруцеллеза.
Взятие крови у животных для получения сыворотки проводят:
- из яремной или хвостовой вены у крупного рогатого скота;
- яремной вены у мелкого рогатого скота, лошадей и оленей;
- яремной, ушной или хвостовой вены у свиней;
- головной вены, вены предплечья или латеральной подколенной вены голени у собак;
- бедренной вены у лисиц и песцов;
- путем отсечения подушечки среднего пальца задней лапы или кончика хвоста у норок.
Кровь берут в вакуумные пробирки с активатором образования сгустка по 5-7 см 3 (от пушных зверей по 1-2 см 3) или в чистые сухие бактериологические пробирки. Пробирки нумеруют и составляют опись проб.
Для свертывания и отстаивания сыворотки пробирки с кровью выдерживают в термостате при температуре 30 °C-38 °C в течение 1 ч или при комнатной температуре в течение 2 ч, если сгусток крови сохраняется на плаву, прикрепившись к одной из стен пробирок его отделяют путем обведения вокруг него стальной спицей, которую затем обеззараживают ватным тампоном, смоченным 5 %-ным раствором фенола. Затем пробирки помещают в холодильник при температуре 2 °C-8 °C и через 16-24 ч отстоявшуюся сыворотку сливают в чистые сухие пробирки, соблюдая нумерацию проб, и направляют для исследования в лабораторию в свежем или консервированном виде (сыворотку крови собак сливают через 3-4 ч и повторно через 10-12 ч).
Консервирование сывороток проводят:
- добавлением 0,05 см 3 (1 капля) 5 %-ного раствора фенола на 1 см 3 сыворотки при тщательном перемешивании;
- сухой борной кислотой (3 %-4 % к объему сыворотки) до получения насыщенного раствора и образования на дне пробирки небольшого осадка;
- путем однократного замораживания.
Неконсервированные сыворотки пригодны для исследования в течение 6 суток со дня взятия крови при условии хранения их при температуре от 2 °C до 8 °C.
Сыворотки, консервированные фенолом или борной кислотой, пригодны для исследования в течение 30 дней, замороженные сыворотки после однократного оттаивания и хранения при температуре от 2 °C до 8 °C - в течение 5 суток.
Замороженные сыворотки подлежат хранению при температуре минус 18 °C и ниже не более 6 месяцев.
Мутные, проросшие, гемолизированные сыворотки к исследованию на бруцеллез не пригодны.
На направляемый в лабораторию материал заполняют сопроводительный документ.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 65 проб, проведено 260 исследований.
Содержание нитратов в бахчевых культурах
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 422 проб материала, проведено 493 исследований, выявлено 9 положительных результатов.
Нозематоз
Нозематоз - инвазионная болезнь рабочих пчел, маток и трутней, характеризующаяся разрушением тканей средней кишки, расстройством пищеварения, ослаблением и гибелью пчелиных семей в конце зимы и весной. Заболевание вызывается одноклеточным паразитом микроспоридией из класса простейших - нозема апис.
Нозема размножается в эпителиальных клетках средней кишки. В природе сохраняется в виде спор, которые попадают во внешнюю среду с фекалиями. Снаружи споры покрыты стойкой хитинообразной оболочкой, которая обеспечивает длительное сохранение спор в неблагоприятных для ноземы условиях. Развитию паразита благоприятствует температура 30 - 34 °С. При температуре 14 - 21 °С, которая создается в зимующем клубе пчел, и 35 - 36 °С (температура пчелиного гнезда с расплодом) нозема размножается очень медленно. При температуре ниже 14 °С и выше 36 °С развитие паразита прекращается. Споры ноземы сохраняются в сухих фекалиях пчел до 2 лет, в трупах сухих пчел - до 1 года, при высушивании на стекле и поверхности пчеловодного инвентаря погибают через 3 - 4 месяца. В меде они сохраняются в течение 1 года, в воде - около 4 месяцев, на сотах в зависимости от условий - от 3 мес. до 2 лет. Хорошо выдерживают минусовые температуры: при -16 °С погибают только через 1 месяц. Под влиянием прямых солнечных лучей гибель спор ноземы наступает через 15 - 32 часа. При нагревании до 60 °С споры, находящиеся в воде, погибают через 10 минут, в меде - через 15 минут. Из химических веществ жизнеспособность спор наиболее активно подавляет формальдегид в виде 4%-го раствора, который при температуре 25 °С убивает споры в течение 1 часа, а также 80%-ная уксусная кислота.
К нозематозу восприимчивы матки, трутни и рабочие пчелы различных пород. Расплод на всех стадиях развития устойчив к нозематозу. Имеются данные о более высокой резистентности к нозематозу местных пород пчел по сравнению с пчелами, привезенными из южных областей страны. Человек и животные невосприимчивы к этой болезни. Основной источник инвазии - нозематозные семьи. Больные пчелы выделяют споры ноземы с каловыми массами непосредственно в улье, загрязняя мед, пергу, соты, стенки улья. Поедая зараженный корм, пчелы заболевают нозематозом. Массовое заражение пчел внутри семьи происходит в течение 15 - 30 дней после попадания в улей спор ноземы. Больная матка также способствует постепенному заражению всех пчел на протяжении 3 - 4 месяцев. От семьи к семье инвазия передается при перестановке сотов, пересадке пчел, при нарушении ветеринарно-санитарных правил в период ухода за пчелами (использование общего инвентаря, халата, осмотр здоровых семей после больных без обработки рук и т.д.). Большую роль в распространении нозематоза играют гнездовые соты, инвазированные спорами ноземы. Признаки и течение болезни Первые признаки болезни у пчел проявляются через 1 - 2 недели после попадания спор ноземы в кишечник. У больных пчел увеличивается брюшко, появляются понос, слабость, дрожание крыльев. Пчелы часто срываются с сотов и падают на дно улья. При извлечении кишечника отмечают существенные изменения средней кишки: она теряет складчатость, увеличивается в объеме, приобретает белый цвет. Зимой (начиная с февраля) и особенно весной (в течение месяца после первого облета) наступает гибель многих пчелиных семей и маток; наблюдается также неравномерное развитие пчелиных семей в первой половине лета. В связи с массовой гибелью пчел (30 - 50% пчелиных семей погибают в конце зимы и весной) неблагополучные пасеки несут огромные экономические убытки.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 302 исследования.
Clostridium botulinum. Ботулизм (возбудитель — Clostridium botulinum) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным токсическим поражением центральной нервной системы. Возбудитель ботулизма — грамполо - жительная палочка длиной 3—9 мкм, шириной 0,6—1 мкм с закругленными концами, имеет жгутики (перитрихи) и образует субтерминально расположенные споры, что делает микроб похожим на теннисную ракетку. С. botulinum - строгие анаэробы. Растут при температуре 25-37° С и рН среды 7,3-7,6. Культивируют их на казеиновых, мясных и других средах. На глюкозокровяном агаре микробы дают неправильной формы колонии с нитевидными отростками. В агаре столбиком колонии напоминают комочки ваты, иногда колонии имеют вид чечевичных зерен. На кровяном агаре в чашках Петри вырастают колонии в виде росинок с блестящей поверхностью и ровными или изрезанными краями (R-форма). На печеночном бульоне клостридии растут с образованием мути и последующим выпадением осадка, при этом бульон просветляется.
Клостридии ботулизма широко распространены во внешней среде. Их обнаруживают в организме животных, откуда они с фекалиями попадают в почву или воду. В почве клостридии длительное время (несколько десятков лет) сохраняются в виде спор и могут размножаться. По антигенным свойствам выделяют несколько вариантов ботулинических токсинов: А, В, С, D и Е.
Заражение человека происходит при употреблении в пищу недоброкачественных консервов (мясных, рыбных или овощных). В анаэробных условиях микроб, попавший в консервы с частицами земли, размножается и продуцирует экзотоксин, которым отравляются люди. Ботулинический экзотоксин является самым сильным бактериальным ядом. Его смертельная доза для человека равна 0,3 мкг.
Экзотоксин устойчив ко внешним воздействиям. Он выдерживает кипячение в течение 3—5 ч, не разрушается соляной кислотой и пищеварительными ферментами. Это создает оптимальные условия для проникновения яда в организм.
