Отчетный период с 25.08.2023г. по 31.08.2023г.
За отчетный период в серологический отдел поступила 2561 проба сыворотки крови животных, проведено 4366 исследований. Выявлено: 5 положительных проб по лептоспирозу у лошадей, 130 положительных проб по лейкозу крупного рогатого скота.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 193 пробы, проведено 743 исследования.
Содержание поваренной соли в рыбе
Важнейшими показателями, определяющими условия и сроки хранения соленой и маринованной рыбы, являются концентрация поваренной соли в тканях соленой рыбы и уксусной кислоты в тканях маринованной. Чем выше эти показатели, тем успешнее осуществляется хранение рыбы.
По степени насыщения рыбы поваренной солью готовый продукт делят на крепко-, средне - и слабосоленый.
Содержание соли в большинстве крепкосоленых рыбных товаров 14% и выше. Из-за высокой солености эти товары не отличаются хорошим вкусом, однако выпускаются промышленностью и предназначаются для длительного хранения и транспортирования в неудовлетворительных условиях.
Среднесоленая рыба обычно содержит соль 10-14% и отличается лучшим вкусом, чем крепкосоленая. Она успешно хранится при умеренных температурах, если уложена в хорошую тару.
Слабосоленая рыба содержит соли не более 10% и отличается хорошим вкусом, нежным мясом, но в хранении неустойчива и требует особенно тщательной упаковки и хранения при пониженных температурах.
Успешность хранения зависит также от качества тары, способов упаковки соленой рыбы, температуры и влажности воздуха в складских помещениях.
Хранение соленой рыбы в бочках, залитых тузлуком, проходит более успешно, чем в сухотарных бочках без тузлука. Рассол хорошо изолирует рыбу от внешней среды, снижает окислительные процессы, препятствует размножению бактерий-аэробов. Тузлук следует предохранять от опреснения, так как опресненный тузлук скисает и продукт плесневеет.
В лабораторных условиях натрий хлористый определяют по ГОСТ 7636-85 (п. 3.5.1) аргентометрическим методом. Метод основан на взаимодействии хлористого натрия с азотнокислым серебром в присутствии хромовокислого калия с образованием красного осадка хромовокислого серебра.
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 729 проб материала, проведено 849 исследование, положительных случаев не выявлено.
Амебиаз пчел
Инфекционную заразную болезнь взрослых пчел вызывает амеба Malpighamoeba mellificaе. Проникая в пищеварительную систему, бактерия поражает мальпигиевые сосуды и паразитирует, поглощая мягкие ткани. При этом просвет выделительных канальцев пищевода насекомого значительно уменьшается в размере.
Главным признаком развития амебиаза является многократное уменьшение пчелиного семейства. Гибель обычно происходит во время полета, а не в улье. Отмечается сильное увеличение брюшка насекомого, следы поноса и резкий неприятный запах, при открытии крышки.
В следствии прекращения работы выделительной и пищеварительной систем гибнет большая часть улья. Заболевание матки семейства приводит к уменьшению ее яйценосткости, и как результат замедляется процесс размножения и развития всего улья. Трутни слабеют, становятся малоподвижными, вялыми и не спариваются.
Наиболее остро болезнь проходит в весенне-осенний период. В период зимовки могут особенно пострадать матки, так как их заболевание протекает вяло и тяжело диагностируется. Глисты амебы могут оставаться в организме долгое время, более 6 месяцев.
Очагом заражения являются уже заболевшие индивиды, зараженная вода и корм. Размножение паразитов происходит при хороших условиях (23-32) в период от 21 до 29 дней и после образуются цисты, которые, созревшая проходят с потоком жидкости в пищеварительный тракт и выходят с экскрементами. В течении 5 – 6 месяцев вместе с фекалиями остаются в сотах и заражают остальных пчел.
Для исследования заражения проводят лабораторную диагностику. Исследуя материал на амебиаз, у больной пчелы извлекают кишечник и располагают его в специальной чаше с суспензией. Таким образом мальпигиевые сосуды становятся хорошо видны в лабораторных условиях под микроскопом.
Выделив пинцетом, их аккуратно переносят на предметное стекло. При помощи припаравальных игл материал разрезается, высушивается и окрашивают специальным раствором. Данный метод позволяет выявить вегетативные формы амеб. Если на эпиталиальных клетках мальпигиевых сосудов появляется маркер заражения, он окрашивается. Для исследования, как правило, необходимо 20 живых и 15 уже погибших особей из одного улья.
Современной науке известны два вида заболевания пчел по этиологическому признаку: заразные и незаразные. Незаразные заболевания не имеют опасных возбудителей и не переходят от больных к здоровым. Основными причинами их появления могут служить сбои в питании, плохое содержание и разведение, долгая зимовка и ослабление потомства.
В следствии попадания в пищеварительную систему инфекционного возбудителя развиваются заразная болезнь. Тип возбудителя определяет вид болезни – инфекционный или инвазивный. Бактерии, вирусы, грибы, риккетсии, клещи, гельминты – возбудители заразных болезней.
Причины инвазивных, как правило, органического происхождения: бактерии, микробы, личинки и другие. Худшее влияние на пчелиное семейство оказывают заразные инфекции: мериканский и общеевропейский гнильцы, парагнилец, колибактериоз, мешотчатый расплод, кандидамикоз, прочие микозы. Среди них и амебы, вызывающие Амебиаз.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 246 исследований.
Лейкоз – хроническая инфекционная болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.
Инфицированные ВЛ КРС животные вырабатывают антитела к нескольким вирионным антигенам. В сыворотке крови больных лейкозом коров обнаружены комплементсвязывающие антитела. В сыворотке крови телят и ягнят, родившихся от больных лейкозом животных, имеется высокий уровень специфических антител, сохраняющийся в течение 5 – 6 месяцев после рождения. Наличие высокого титра колостральных АТ способно нейтрализовать инфекцию ВЛ КРС и предотвратить заражение. Антитела относятся к IgG, IgA и IgM.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических и лабораторных исследований.
Для этого используют:
- результаты плановых серологических и гематологических исследований на лейкоз;
- результаты контрольного убоя животных с повышенным содержанием лимфоцитов в крови и патоморфологических исследований материалов (лимфоузлы, селезенка, почки, сердце и др.);
- показатели послеубойной экспертизы на мясокомбинатах;
- данных экспертизы при внутрихозяйственном убое животных, вскрытия трупов животных.
Для определения благополучия хозяйства проводят ежегодное однократное проведение клинического осмотра и серологического исследования всех животных старше 6-месячного возраста, а также анализируют результаты ветсанэкспертизы при убое или патвскрытия павших животных. Быки-производители, животные-продуценты на биофабриках исследуются на лейкоз серологическим методом 2 раза в год с интервалом 6 месяцев.
В случае выявления в благополучных хозяйствах животных, инфицированных ВЛ КРС, их изолируют и проводят клинико-гематологические исследования на лейкоз. При отсутствии клинико-гематологических изменений, остальное поголовье исследуют серологическим методом через 6 месяцев.
Реализация животных из благополучных хозяйств проводят только после предварительного серологического исследования на лейкоз за 30 дней до вывода.
Первичный диагноз в благополучном хозяйстве считается установленным при получении положительных результатов серологических и гематологических или патоморфологических исследований.
Серодиагностика.
Обнаружение специфических антител является наиболее практичным и экономичным, и широко используется для диагностики. Разработан ряд серологических реакций: РИФ, РСК, РИД в геле, реакция агглютинации латекса, РНГА.
РИД (РДП) в геле агара используется в качестве основного теста. Реакцию ставят макро- и микрометодами.
Гематологический метод диагностики основан на обнаружении в периферической крови повышенного количества лейкоцитов, в основном лимфоцитов и лимфобластов. Некоторые острые и хронические болезни (перикардиты, ретикулиты, гепатохолангиты, цирроз печени, туберкулез, бруцеллез и др.) сопровождаются лейкоцитозом, но за счет увеличения нейтрофилов, эозинофилов или моноцитов.
Проблема специфической профилактики лейкоза крупного рогатого скота не решена, хотя исследования в этой области продолжаются.
Отчетный период с 18.08.2023г. по 24.08.2023г.
За отчетный период в серологический отдел поступило 319 проб сыворотки крови животных, проведено 515 исследований. Выявлена 1 положительная проба по лептоспирозу у крупного рогатого скота.
В августе 2023 года ГБУ «Оренбургская облветлаборатория» прошла расширение области аккредитации. Теперь серологический отдел проводит исследования на бруцеллез по ГОСТ 34105-2023 «Животные. Лабораторная диагностика бруцеллеза. Серологические методы».
В соответствии с ГОСТом в серологическом отделе на бруцеллез исследуется:
- сыворотка крови животных в реакции агглютинации в пробирках (РА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции длительного связывания комплемента (РДСК), реакции иммунодиффузии (РИД) с ОПС-антигеном;
- молоко от крупного рогатого скота в кольцевой реакции (КР).
Сущность серологических реакций заключается в выявлении в сыворотке крови/молоке животных специфических антител к бруцеллезным антигенам.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 86 проб, проведено 355 исследований.
Содержание сырой клетчатки в комбикормах
В лабораторных условиях сырую клетчатку определяют методом последовательной обработки пробы серной кислотой и гидроокисью калия с последующим высушиванием и озолением по ГОСТ 31675-2012.
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 45 проб материала, проведено 161 исследование, положительных случаев не выявлено.
Микроскопические грибы в кормах.
Одним из методов выделения грибов из кормов является посев на чашки Петри на специальной приготовленные среды (среда Ван-Интерсона, агар Чапека). Масса пробы, отобранной для микологического исследования, должна быть не менее 100 г. Посевы инкубируются в термостате при 22-25 0С в течение 5-7 суток. Рост и спороношение большинства грибов, контаминирующих грубые корма, становятся заметными уже через 2-3 сутки.
Представители вида Rhizopus (Rhizopus nigricans) относятся к низшим грибам – фикомицетам. Широко распространен в воздухе, почве, на продуктах питания, плодах и гниющих растениях.
Rhizopus – это плесень-паразит. Поражает не только поверхность плода, но и его внутренности (когда мякоть становится коричневой, запускается процесс брожения). Для баклажана расценивается как менее вредоносный вид плесени. Плесневой гриб попадает в организм через дыхательные пути и зачастую вызывает аллергические реакции, вплоть до бронхиальной астмы.
Гриб мукор (Mucor racemosus) – это белая плесень. Его мицелий представляет собой переплетение гиф беловатого цвета и выглядит как пушистый белый налет. Спорангии мукора имеют черный оттенок, поэтому через некоторое время белая плесень становится черной. Мукор можно увидеть, например, на хлебе и других продуктах питания. Также он встречается в верхних слоях почвы, на органических остатках. Плесень прорастает в условиях загрязненности и антисанитарии, чаще всего средой обитания мукора являются просроченные продукты питания. Патогенный возбудитель может вызывать различные заболевания.
Среди наиболее известных - мукоромикоз, при котором гриб, попадая внутрь организма, поражает внутренние органы. Для того что бы меньше сталкиваться с вредным влиянием плесени надо следовать простым правилам: продукты необходимо употреблять только в течение срока годности, обозначенного на этикетке; необходимо соблюдать санитарно-гигиенические условия в помещении, где хранятся продукты питания и т.д.
Производя безопасные корма для животных необходимо соблюдать методы предотвращения: загрязнения кормовых ингредиентов и/или кормов, потенциальный рост уровня патогенов, а также позволяющие уничтожать или сдержать патогены, или токсины. Борьба с контаминантами не только минимизирует бактериальное загрязнение, но также устраняет производящие токсины грибки и дрожжевые грибки, что благотворно сказывается на здоровье и продуктивности животных и позволяет сократить применение антимикробных препаратов.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 964 исследований.
Трасмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) - высококонтагиозное, остро протекающее инфекционное кишечное заболевание, которое характеризуется рвотой, изнурительной диареей, быстрым обезвоживанием организма животных и сопровождается падежом животных, особенно поросят до 10--14-дневного возраста. Заболевание возникает внезапно, к нему восприимчивы свиньи всех возрастных групп. Однако наиболее восприимчивы поросята до двухнедельного возраста. Возбудитель трансмиссивного гастроэнтерита относится к семейству Coronaviridae, рода Coronavirus. Его вирионы морфологически имеют вид плеоморфных частиц округлой или овальной формы, состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии, в котором заключен вирусный геном, липопротеиновой оболочки, на поверхности которой расположены булавовидные (грушевидные) отростки (шипы), далеко отстоящие друг от друга и напоминающие солнечную корону. Отсюда название коронавирус. Геномом вируса является цельная одноцепочная линейная нефрагментированная молекула РНК. В ультратонких срезах инфицированных эпителиальных клеток вирионы вируса ТГС имеют диаметр 65--95 нм. Эталонным штаммом вируса ТГС является штамм Purdue, выделенный в США Дойлем и Хатчингсом.
Вирус ТГС чувствителен к растворителям липидов (эфиру, хлороформу), дезоксихолату натрия, термолабилен и инактивируется при температуре 56°С в течение 30 мин, при 50°С - в течение 60 мин. Вирус не изменяет своих вирулентных свойств при рН от 4 до 9,0. При хранении в замороженном состоянии остается жизнеспособным в течение многих недель.
Вирус ТГС чувствителен к свету, а также к действию дезинфектантов: 0,5%-ный формальдегид, 2%-ная натрия гидроокись, 20%-ная взвесь свежегашенной и взвесь хлорной извести, содержащей 2,5% активного хлора, губительны для возбудителя ТГС. При комнатной температуре в темноте инфекционная активность вируса не изменяется на протяжении 3-х дней, тогда как на свету она снижается за один день на 99%. Вирус стабилен в течение 1--2 лет при температуре минус 20--70°С, не чувствителен к антибиотикам (пенициллину, стрептомицину, нистатину и др.).
Для культивирования вируса ТГС заражают поросят с последующим взятием от них тонкого отдела кишечника или используют чувствительные клеточные культуры. У больных животных вирус локализуется в эпителиальных клетках, выстилающих ворсинки тонкого отдела кишечника.
Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований: РН, РНГА, МФА выделения вируса, биопробы на восприимчивых поросятах, электронной микроскопии, иммунофлуоресценции- в культуре ткани и срезах пораженных органов. В лабораторию для исследования направляют тощую и подвздошную кишку с содержимым и мезентериальные лимфатические узлы от 9 поросят 3-х пораженных пометов. Материал отбирают не позднее чем через 2 часа после смерти и в сосудах Дьюара или термосе со льдом отправляют с нарочными. В связи с фоточувствительностью вируса, вируссодержащие материалы следует защищать от действия света. Для изоляции и индентификации вируса применяют первичные культуры клеток свиней, а также перевиваемую линию клеток. Как экспресс метод может быть использован метод иммунофлуоресценции (использование мазков-отпечатков, гистосрезов из кишечника больных, зараженных культур клеток). Окончательный диагноз подтверждают биологической пробой на 3-7-дневных поросятах от неиммунных свиноматок – им перорально вводят культуральный вирус или суспензию из стенок кишечника и мезентериальных лимфатических узлов, свободную от микрофлоры. Материал для заражения берут от двух-трех только что заболевших поросят и сразу используют. Ретроспективную диагностику осуществляют серологическими методами (обнаружение вируснейтрализующих антител в сыворотках крови в РН, РИГА).
Отчетный период с 04.08.2023г. по 10.08.2023г.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 120 проб, проведено 528 исследований.
Содержание общего фосфора в колбасах
Фосфор – это довольно распространенный химический элемент. Он широко встречается в природе, присутствует в продуктах питания. Фосфор необходим для человека, так как участвует во многих биологических процессах. Но в последнее время этот элемент стал попадать в организм человека в больших количествах, в основном в форме фосфатов – солей фосфорной кислоты. Они есть в стиральных порошках, моющих средствах, зубной пасте, шампунях, многих лекарствах. Существуют также пищевые фосфаты, которые сейчас добавляют во многие готовые продукты питания.
В разумных дозировках эти вещества не опасны для здоровья человека, но часто их добавляют слишком много, превышая предельно допустимую дозировку. Например, количество пищевых фосфатов в колбасе не должно превышать 5 г на 1 кг, лучше всего – не более 1-2 г. Но некоторые производители не учитывают, что какое-то количество этих соединений уже было в мясе до его переработки.
Особенно распространены эти соединения при производстве мясопродуктов. При этом кислые фосфаты входят в рецептуру колбасных изделий. Они выполняют многие функции, которые помогают улучшить качество готового продукта, увеличить срок его хранения и снизить затраты на производство. Они считаются безопасными для здоровья, и добавляют их в любую колбасу. Делается это потому, что фосфаты обладают такими свойствами:
усиливают способность мышечной ткани связывать воду;
оказывают эмульгирующее действие;
уменьшают окислительные процессы;
улучшают цвет готового продукта;
размягчают пленку, сухожилия и хрящи;
обладают антиокислительными свойствами;
оказывают небольшое антимикробное действие;
служат дополнительным консервантом.
В отделе химических исследований содержание общего фосфора определяют по ГОСТ 32009-2013. Метод основан на спектрометрическом способе определения общего фосфора в колбасных изделиях.
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 210 пробы материала, проведено 211 исследований, положительных результатов не выявлено.
Дисбактериоз (количественное с подтитровкой к антибиотикам).
Показаниями к проведению исследования фекалий являются: длительно протекающие кишечные расстройства, затянувшийся период реконвалесценции после острых кишечных заболеваний, обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (колиты, холециститы, язвенная болезнь и др.), наличие системной воспалительной реакции и бактеримии без выраженного очага воспаления, аллергические заболевания, хроническая сердечно - сосудистая патология, наличие гнойно – воспалительных очагов, трудно поддающихся лечению (пиелит, холецистит, язвенный колит, энтероколит).
За 14 дней до забора материала для исследования исключают антимикробные лекарственные препараты. От момента последнего принятия пищи до взятия материала должно пройти не менее 8 – 10 часов. Проба на дисбактериоз предоставляется в отдельном контейнере и не может быть использована для каких-либо других анализов еще (в том числе общего анализа).
На данный вид анализа не принимаются: - смешанные пробы от группы животных! - смывы из прямой кишки (ректальные мазки). Порядок сбора биоматериала: пробу фекалий собирают в стерильный герметичный контейнер с плотно закрывающейся крышкой без консерванта. Вес пробы должен быть около 2 г. (размером не менее грецкого ореха). Пробу для исследования берут из средней или последней порции фекалий. При наличии в фекалиях патологических примесей – слизь, кровь, хлопья, гной – следует включать их в отбираемую пробу. Проба на дисбактериоз предоставляется в отдельном контейнере и не может быть использована для каких-либо других анализов еще (в том числе общего анализа) Хранение: материал доставляется в лабораторию не позднее чем через 2 часа после его взятия. На боковой поверхности контейнера (не на крышке!!) необходимо указать кличку животного и время сбора образца!
Бактериологическое исследование связано с количественным определением индигенных и транзиторных микроорганизмов: бифидобактерий, лактобактерий, эшерихий, условно-патогенных энтеробактерий, стафилококков, энтерококков, клостридий, псевдомонад, грибов рода Candida. При выделении патогенных бактерий, либо увеличении количества условно патогенных микроорганизмов определяется чувствительность к антибактериальным препаратам. При трактовке результатов следует учитывать тот факт, что кишечная микрофлора животного – это весьма лабильная система, подверженная колебаниям в зависимости от многих эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому, чтобы отличить так называемые временные вариации состава микрофлоры от дисбактериоза, необходимо проведение 2 -3 кратных исследований с интервалом 1-2дня. При оформлении результатов исследований отмечают качественный, количественный состав выделенных микроорганизмов, наличие или отсутствие в посеве фекалий патогенных энтеробактерий – сальмонелл, энтеропатогенных гемолитических кишечных палочек, дается описание состава кишечной микрофлоры. Обращаем Ваше внимание, что нормативные значения исследуемых показателей на бланке результата указаны для мелких домашних животных (собаки, кошки). Для других видов животных нормативные значения отсутствуют. Конечной целью исследования является выявление возможных дисбиотических изменений микрофлоры кишечника, но при этом вопрос о постановке диагноза и, соответственно, определении степени дисбактериоза не является прерогативой бактериолога. Бактериологическое исследование является главным звеном в постановке клинического диагноза, однако окончательная интерпретация результата должна оставаться за клиницистом, который суммирует данные собранного анамнеза, клинического осмотра, количественных и качественных изменений микробного фона в динамике с учетом оценки иммунного статуса обследуемого.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 410 исследований.
Болезнь Ауески — остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, сильным зудом и расчёсами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных. Возбудителем заболевания является герпесвирус Suid herpesvirus 1.
Заболевание протекает в остром виде. Спровоцировано поражением ЦНС. Сопровождается сильным зудом у всех животных, кроме пушных и свиней. У поросят провоцирует судороги, паралич, в конечном итоге приводит к гибели. У взрослых особей протекает под видом лихорадки. У свиней поражение вирусом провоцирует дисфункции в работе лёгких, ЖКТ и намного реже ЦНС. Болезнь всегда протекает в тяжёлой форме и практически всегда является причиной гибели животных. Болезнь характеризуется стационарностью. Чёткая сезонность не выражена, но чаще вспышки случаются весной и осенью. Болеют животные на протяжении нескольких лет.
Распространение. Сегодня заболевание распространено повсеместно. Вспышки могут регистрироваться даже в самых благоприятных регионах. В свиноводческих хозяйствах вирус распространяется за 8–10 дней, поражая до 80% поголовья. В некоторых случаях степень поражения поголовья доходит до 100%. Среди свиней наиболее часто заражаются Ауески супоросные самки и молодняк до 4 месяцев. Хряки заражаются намного реже, а процесс выздоровления у них проходит легче.
Причины. Чаще вирус на свиноводческие хозяйства попадает с грызунами и другими животными, заражёнными заболеванием, а также переносится насекомыми паразитами (вши, блохи). Возбудитель — ДНК-содержащий вирус, который страивается в клетки ДНК животного и начинает производить собственные изменения. В результате организм работает сам против себя. Вирус способен длительное время сохраняться в сене, воде. Устойчив к холоду и восприимчив к теплу. При повышении температуры воздуха до +50…+60°С моментально гибнет. Также для вируса губителен яркий свет, растворы хлора, формальдегида, едкого натра. Поросятам вирус передаётся от заражённых самок во время прохождения по родовым путям и при откорме материнским молоком. Настоящие причины возникновения вспышек узнать до сих пор так и не удалось. Предположительно вирус поражает особей, иммунитет которых снижен. Тем не менее болезнь нередко начинает прогрессировать в благоприятных хозяйствах.
Формы заболевания Ауески может протекать в нескольких формах в зависимости от степени поражения внутренних систем и органов: Эпилептическая — спровоцирована поражением ЦНС. Сопровождается отёчностью век, расширением зрачков, усиленным слюноотделением и слезотечением, слепотой. Для этой формы характерен сильно выраженный болевой синдром. При касании к кожным покровам, животные начинают визжать, часто до полной потери голоса. Оглумоподобная — главная характерная черта этой формы — снижение подвижности у свиней. Обычно животные больше времени проводят стоя у стены, опираясь на неё носом. Походка неуверенная. Может наблюдаться судорожное сокращение мышц в области шеи, что сопровождается изменением положения головы, запрокидыванием её наверх. Со стороны лёгких и ЖКТ наблюдается пневмония, кровавые испражнения. Смешанная — форма сочетает в себе проявления обеих вышеописанных. Лёгочная — сопровождается лихорадкой и всеми характерными признаками простуды. Желудочно-кишечная — наблюдается реже всего. Сопровождается кровавой диареей, сильной потерей веса, обезвоживанием, рвотой.
Диагностика Гибель особей, страдающих от тяжёлой формы заболевания, наступает на 3 сутки. Трупы животных являются предметом паталогоанатомического анализа, на основе которого выставляется окончательный диагноз. Главным предметом исследования является мозг, лёгкие, печень и селезёнка. Именно в этих органах наблюдается самая большая концентрация вирусных клеток.
Отчетный период с 11.08.2023г. по 17.08.2023г.
За отчетный период в серологический отдел поступило 930 проб сыворотки крови животных, проведено 2011 исследований. Выявлено: 4 положительные пробы по лептоспирозу (у крупного рогатого скота – 3 положительные пробы, у лошадей – 1 положительная проба), 5 положительных проб по лейкозу крупного рогатого скота.
Также было проведено исследование 1 пробы молока от крупного рогатого скота на бруцеллез в кольцевой реакции (КР). Реакция отрицательная.
Отбор проб молока для исследования на бруцеллез.
Для исследования молока на бруцеллез в кольцевой реакции, пробу цельного свежего молока от дойного маточного поголовья крупного рогатого скота отбирают из каждой доли вымени в одну бактериологическую пробирку в количестве 10-15 см. Перед отбором проб первые порции молока сдаивают.
Пробы молока на рынках берут из каждой отдельной посуды (бидон, фляга и др.) после тщательного его перемешивания.
Пробирки нумеруют и составляют опись проб.
Молоко исследуют
- свежее – не более 12 ч с момента дойки;
- охлажденное до температуры 4±2°С – в течение 24 ч;
- консервированное добавлением в каждую пробу одной капли 10%-ного раствора формалина на 5 см молока и тщательного перемешивания – в течение 2-3 суток при температуре хранения от 2°С до 8°С.
Перед исследованием молоко тщательно перемешивают для равномерного распределения сливок.
Не разрешается исследовать в кольцевой реакции молоко от коров (буйволиц), больных маститом или болезнями, сопровождающимися повышением температуры тела, а также молоко животных в запуске и первые две недели после родов.
Молоко, имеющее повышенную кислотность (30° по Тернеру и выше), исследованию не подлежит, так как антиген обесцвечивается.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 221 проба, проведено 747 исследований.
За отчетный период выявлен 1 положительный результат.
В 1 пробе меда натурального массовая доля воды выше нормы.
Содержание воды в меде
Влажностью (водностью) меда называется процент содержания в мёде воды. В пчеловодстве водность меда является очень важным параметром, поскольку он непосредственно связан со степенью зрелости меда и его готовностью к сбору.Согласно стандарту ГОСТ 54644-2011 предельное значение массовой доли воды во всех видах меда (кроме меда с хлопчатника) не должно превышать 20%. При влажности меда более 21% происходит ферментация (брожение) меда. В процессе брожения глюкоза и фруктоза в составе меда под действием дрожжей разлагаются, образовывая спирт и углекислый газ. Впоследствии спирт окисляется до уксусной кислоты. Это приводит к ухудшению вкуса и запаха меда.
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 90 проб материала, проведено 92 исследования, выявлено 2 положительных случая.
Кишечные стронгилятозы непарнокопытных – комплекс заболеваний, вызываемых представителям подотряда Strongylata, семейств Strongilydае и Тrichnematidае. К настоящему времени насчитывают около 50 видов нематод – возбудителей кишечных стронгилятозов.
Все представители обоих семейств во взрослой стадии обитают в полости ободочной и слепой кишок, а личинки 3-й стадии (у трихонематид) мигрируют в толщу слизистых оболочек указанных кишок и через месяц после двукратной линьки (4-я и 5-я стадии) возвращаются в полость пищеварительного канала, где и развиваются до половозрелой стадии.
Биология развития. Стронгилидами и трихонематидами заражаются лошади, мулы, ослы, лошаки и другие непарнокопытные, которые выделяют наружу яйца нематод. Во внешней среде при температуре 18 – 38 °С в яйцах за 2 суток образуются личинки, которые выходят наружу, дважды линяют и через 6 – 8 суток достигают 3-й инвазионной стадии. Лошади заражаются стронгилятами алиментарным путем. После попадания личинок стронгилят разных видов в полость кишечника они в дальнейшем претерпевают неодинаковое развитие. Затем они разрывают стенку цист, выходят в просвет слепой и ободочной кишок и развиваются в половозрелых особей.
Эпизоотологические данные. Источником распространения возбудителей заболевания служат взрослые лошади – гельминтоносители, а источником заражения – внешняя среда, обсемененная инвазионными личинками.
Патогенез и иммунитет. Паразитирование в толстой кишке большого количества стронгилят, питающихся кровью, отрицательно влияет не только на структуру слизистой, но и на кроветворные органы, на процессы пищеварения, а также на центральную нервную систему больных животных. Личинки всех стронгилид мигрируют в глубоколежащие ткани в течение 6 – мес., при этом дважды линяют. Продукты обмена веществ личинок оказывают аллергическое воздействие на организм.
Симптомы болезни. В зависимости от стадии паразитирования стронгилид различают кишечный и миграционный стронгилятоз. При кишечном стронгилятозе, который протекает хронически, отмечают расстройства функций органов пищеварения и кроветворения. При высокой интенсивности инвазии животные худеют, уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, увеличивается количество элементов белой крови. Жеребята могут погибнуть при явлениях анемии и кахексии.
Диагностика. При жизни диагноз ставят с помощью гельминтокопроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз. Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазионных личинок в течение 8 –9 суток, и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 498 исследования.
Staphylococcus
виды:
S.aureus - наиболее патогенный
S.epidermidis – наименее патогенный
S.saprophyticus – очень редко вызывает болезни.
Восприимчивы все виды животных, включая человека и птиц.
Патогенез и факторы вирулентности:
- проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки;
- энтеротоксины – с пищевыми продуктами (мясо, молоко и др.);
- образуют и выделяют экзотоксины: гематоксин, лейкоцидин, энтеротоксин, некротоксин;
- образуют и выделяют ферменты: коагулазу, фибринолизин, гиалуронидазу, ДНК-азу.
Методы диагностики
- микроскопия:
- методы окраски:
простой метод и по Граму; - микрокартина:
шаровидные клетки располагаются беспорядочно, диаметр 0,5-1,5 мкм; - грамположительные;
- спор не образуют;
- капсулу не образуют.
- Культивирование:
- посев на питательные среды:
МПА, МПБ, МПА с 15% хлорида натрия, кровяной МПА. - особенности выделения чистой культуры:
- факультативные анаэробы;
- оптимальная температура 370C;
- срок культивирования 18-20 часов.
- культуральные свойства:
- на МПА – колонии округлые, диаметром 2-5 мм, с ровным краем, могут быть окрашены в золотистый цвет (S.aureus), белый (S. epidermidis), лимонно-желтый (S.saprophyticus).
- на жидких средах: на МПБ – равномерное помутнение с выпадением рыхлого хлопьевидного осадка.
- биохимические свойства (ферментативная активность):
- ферментация маннита без газа (в анаэробных условиях);
- гемолиз на кровяных средах;
- ДНК – азная активность;
- Рост на элективных средах;
- Плазмокоагуляция.
- Биопроба для определения свойств:
летальных – на кроликах;
дерматонекротических – на кроликах;
токсических – на котятах
Отчетный период с 28.07.2023г. по 03.08.2023г.
За отчетный период в серологический отдел поступили 1634 пробы сыворотки крови животных, проведено 3016 исследований. Выявлено: 6 положительных проб по лептоспирозу у крупного рогатого скота, 61 положительная проба по лейкозу крупного рогатого скота.
При сапных, поверхностных поражениях кожи наблюдают пустулу, язву с гнойным содержимым или заполненную грануляционной тканью или рубец. При глубоких поражениях в толще кожи обнаруживают плотные узлы с гнойно-некротическим содержимым на разрезе, язвы или рубцы, которые могут быть расположены по ходу лимфатических сосудов.При поражении легких наблюдаются слабый глухой кашель, быстрая утомляемость животного, периодические подъемы температуры тела выше 38,5°C.
Сап относится к зоонозам, то есть человеку оно передается от животных.
Источник инфекции для человека – животные (обычно лошади). Заражение происходит через выделения больного животного – носовой секрет, отделяемое кожных язв, реже – через содержимое кишечника, мочу, молоко. Основной путь инфицирования – контактный (80% случаев), человек заражается через кожу рук и ног, лица, шеи, реже – через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаз.
Сап – преимущественно профессиональная болезнь, которой болеют ветеринары, работники боен, зоотехники, наездники, кузнецы, конюхи. Заболеть сапом можно при работе с больным животным, при утилизации трупа, через инфицированные предметы. Описаны случаи заражения медицинских и ветеринарных работников в лабораториях (как правило, вследствие проникновения возбудителя через дыхательные пути).
Заражение человека от животных возможно в течение всего периода клинических проявлений болезни животного. Возможность передачи от человека к человеку вызывает сомнения.
За отчетный период в отдел химических исследований поступило 55 проб, проведено 229 исследования.
За отчетный период выявлено 3 положительных результата.
В двух пробах патологического материала обнаружены нитраты;
В одной пробе патологического материала обнаружены алкалоиды
Отравление крупного рогатого скота нитратами
Нитраты применяются в растениеводстве в качестве азотных (нитратных) удобрений: необходимы для обеспечения жизнедеятельности и роста растений, т. к. без нитратного азота невозможен синтез белков и аминокислот. Применение нитратных удобрений дает 30-40% прибавки продукции растениеводства. Средняя норма внесения нитратных удобрений в почву составляет 100кг/га.
Нитратные соединения малотоксичные для животных. Но в определенных условиях нитраты превращаются в нитриты (реакции восстановления), которые являются высокотоксичными ядами.
У КРС ярко выраженные симптомы острого отравления нитратами появляются не ранее чем через 2,5-3 часа, а тяжелое состояние наступает через 5-6 часов.
Острое отравление характеризуется общим беспокойством, угнетением, скрежетом зубами, отсутствием аппетита, жаждой, повышенным диурезом, обильными выделениями из рта и ноздрей. Отмечается дрожь, приступы колик, учащенное дыхание. Смерть наступает от остановки дыхания в приступах судорог.
Патологоанатомические изменения характеризуются буро-коричневым цветом артериальной и венозной крови, неестественно красной окраской скелетных мышц, воспалительными явлениями (точечными и полосчатыми кровоизлияниями) со стороны слизистой оболочки тонкого кишечника; содержимое кишечника с кровью. Печень и почки темно-коричневого цвета, дряблые. В легких гиперемия, полосчатые кровоизлияния, частично эмфизема. В сердечной сумке большое количество кровяной жидкости. При абортах в случае хронического отравления плоды мумифицированы.
За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 244 пробы материала, проведено 248 исследований, получен 1 положительный результат.
Цестодозы морских рыб.
Личинки цестод рода Nybelinia — широко распространенные паразиты, заражающие ставридовых, тресковых, камбаловых, скумбриевых и многих других морских рыб в Мировом океане. В Тихом океане у рыб паразитирует N. surminicola. Известно довольно большое количество видов нибелиний.
На головке личинок находятся по четыре полностью разделенные овальные ботрии (две дорсальные, две вентральные) и четыре вооруженных крючьями хоботка. Размеры хоботка и крючьев зависят от видовой принадлежности нибелиний (рис.1). Влагалища хоботков заканчиваются мускулистыми бульбами. Личинки нибелиний располагаются в округлых, мутновато-белых цистах в мускулатуре глотки, стенках пищеварительного тракта и печени рыб. Особенно сильно бывают заражены взрослые рыбы вследствие аккумуляции паразита с возрастом. Локализуясь в мускулатуре рыбы, они значительно ухудшают ее вид. В бассейне Тихого океана особенно сильно этим паразитом поражен минтай. В Баренцевом море нибелиний инвазируют палтусов и камбал. Они в огромных количествах скапливаются в задней части полости тела рыб, над анальным отверстием, где образуют комок, сверху покрытый соединительной тканью. Значительное заражение рыбы личинками нибелиний, сколексов и других видов цестод ухудшает качество рыбной продукции.
Диагноз ставят на основании нахождения большого числа личинок нибелиний. Меры борьбы не разработаны.
За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 349 исследований.
КЧС — инфекционная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом, поражающая свиней всех возрастов и характеризующаяся при остром течении тяжелым септическим процессом с явлениями геморрагического диатеза, при подостром и хроническом — поражениями легких и толстого отдела кишечника. В естественных условиях к вирусу чумы свиней восприимчивы домашние и дикие свиньи. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус; находясь в организме больных в крови, тканях и внутренних органах, обладает высокой заразительностью. Вирус устойчив к высушиванию и низким температурам (в охлажденном мясе, субпродуктах сохраняется 2-4 месяца, в замороженном — несколько лет; в копченой ветчине -1-1,5 месяца, в солонине- до 315 дней). Нагревание до 70-80 оС убивает вирус в течении одного часа. Прямой солнечный свет убивает возбудителя КЧС на поверхности почвы через 1-2 недели; в трупах и навозе вирус сохраняется — 3-5дней; в высушенном состоянии в зараженных дворах и свинарниках — до года. Убивают вирус дезинфицирующие средства: 2-3% раствор едкой щелочи, 15-20%-ное известковое молоко из свежегашеной извести или хлорной извести, 5%-ный серно-карболовый раствор, 0,3-0,5% раствор дезкотена, 5%-раствор бионала, 3% раствор фоспара, 1% йодез и другие современные дезсредства. Экономический ущерб. КЧС вызывает большой экономический ущерб из-за почти 100%-ной заболеваемости свиней и падежа, доходящего в отдельных случаях до 70%. Все поголовье неблагополучной фермы, подсобных хозяйств, а также свиней, принадлежащих населению, подвергается убою при наличии в регионе мясокомбинатов, где есть условия для переработки убитых свиней. При отсутствии мясокомбинатов поголовье подвергается уничтожению. Большие затраты также связаны с проведением карантинных мероприятий (организация и дежурство санитарных постов, проведение дезинфекции, вакцинации животных и т.д.). Источником болезни являются больные или переболевшие чумой свиньи-вирусоносители. Вирус от больных и переболевших чумой свиней выделяется во внешнюю среду со всеми секретами и экскретами. Туши вынужденно убитых свиней, субпродукты, трупы, необезвреженные боенские и кухонные отходы могут быть источником заражения свиней вирусом чумы. Передача вируса также возможна через предметы ухода, корма, водоисточники, транспортные средства, одежду, обувь обслуживающего персонала, загрязненную выделениями больных и вирусоносителей. В распространении чумы могут принимать участие собаки, птица, грызуны, мухи и даже дождевые черви. Заражение КЧС происходит через пищеварительный тракт, а также через органы дыхания и поврежденную кожу. Течение вспышки КЧС зависит от вирулентности вируса и иммунитета у свиней. При первичном заносе в хозяйство КЧС протекает особенно злокачественно, охватывая при этом почти все поголовье свиней. При заносе чумы в хозяйство, где имеется вакцинированное против чумы свинопоголовье, заболевание возникает первоначально у тех свиней, у которых отсутствует иммунитет к КЧС, а в дальнейшем, вследствие пассажирования возбудителя и усиления его вирулентности, начинают болеть те свиньи, у которых иммунитет недостаточно напряженный. В результате КЧС в хозяйстве приобретает «вялое» течение; при этом свиньи (особенно молодняк), у которых чума протекает хронически, превращаются в «заморышей».
