Лептоспироз – это остро протекающая природно-очаговая болезнь животных и человека, которая проявляется кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией или гематурией, геморрагиями, желтушным окрашиванием и очаговыми некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного тракта, абортами, маститами, рождением нежизнеспособного потомства, офтальмией и менингоэнцефалитами, снижением продуктивности животных.

Болезнь имеет повсеместное распространение, встречается во всех странах мира, поражая значительные группы людей, сотни и тысячи голов сельскохозяйственных животных. По опасности, эпидемиологической значимости и экономическому ущербу лептоспироз не уступает туберкулезу и бруцеллезу.

Возбудители болезни относятся к роду Leptospira. Критерием для классификации патогенных лептоспир служит их антигенный состав. Идентифицировано более 230 сероваров патогенных лептоспир, объединенных на основании антигенного родства в 23 серологические группы. На территории России обнаружено около 30 сероваров.

Лептоспиры приравниваются к вегетативным формам бактерий. Чувствительны к тетрациклину, пенициллину и стрептомицину. Прямые солнечные лучи и высушивание убивают их в течение двух часов, однако они способны длительное время сохраняться при низкой температуре и замораживании.

Лептоспироз наблюдается в любое время года, но у крупного и мелкого рогатого скота, лошадей и других видов животных, пользующихся пастбищами, проявляется преимущественно в летне-осенний период. При первичном возникновении лептоспироза в ранее благополучном хозяйстве заболевают животные различных возрастных групп. Эпизоотия охватывает от 20 до 60% восприимчивых животных, вызывая большую гибель неиммунного молодняка. Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза животных в стационарно неблагополучных хозяйствах является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде длительного лептоспироносительства.

В серологическом отделе исследуют на лептоспироз сыворотку крови и мочу животных в соответствии с ГОСТ 25386-91 «Животные сельскохозяйственные, методы лабораторной диагностики лептоспироза».

Сыворотку крови исследуют в реакции микроагглютинации (РМА). Данная реакция основана на обнаружении специфических антител. Если в исследуемой сыворотке крови присутствуют специфические антитела, то это свидетельствует об инфицировании данной особи лептоспирами и возможном лептоспироносительстве.

Мочу животных исследуют методом микроскопии в виде раздавленной капли. Если в моче будут найдены лептоспиры, то такое животное будет считаться больным лептоспирозом. Как правило, мочу привозят на исследование при получении положительного результата на лептоспироз сыворотки крови для уточнения диагноза.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 42 пробы, проведено 213 исследований.
За отчетный период выявлен 1 положительный результат.
В 1 пробе комбикорма установлена общая токсичность.
Общая токсичность кормов

За последнее время кормовые ресурсы значительно изменились. Высокие технологии затрагивают нашу жизнь и жизнь животных, которые нас кормят. Известно, что покупные кормовые продукты сейчас – это очень сложные продукты. В них содержится не только зерно, но и всевозможные вещества и соединения, произведенные с помощью микробиологической, химической, биохимической промышленности.
В целом, невзирая на очень серьезные исследования, никто еще окончательно не знает, как в каждом конкретном случае эти продукты повлияют на здоровье и продуктивность животных, качество конечной продукции и, в конце концов, на здоровье людей.
Чтобы обеспечить успешное производство животноводческой и птицеводческой продукции, необходимо уделять особое внимание качеству и безопасности используемых для кормления животных кормов. Контроль качества кормов, комбикормов и комбикормового сырья – важное условие повышения продуктивности сельскохозяйственных животных и птиц. 
Общая токсичность – свойство кормов и кормовых добавок, характеризующее содержание токсичных веществ выше допустимого уровня, которое может вызвать заболевание или гибель животных. Отравления вызывают отдельные ядовитые растения, ядовитые семена, кормовые средства с заведомо известными токсическими свойствами при их неправильном применении, а также корма, загрязненные отдельными агрохимикатами.
Кроме того, отравления могут возникнуть при использовании корма, пораженного грибками и другими макро- и микроорганизмами. Микотоксикозы отличаются тем, что воздействие оказывают токсины, выделяемые развивающимися на кормах грибами.
Кормовые отравления животных причиняют значительный ущерб хозяйству. Кроме того, употребление в пищу зараженной продукции от таких животных приводит к отравлениям людей. Общая токсичность в кормах для всех видов животных и птицы не допускается, токсичные корма не подлежат скармливанию.
В отделе химических исследований общую токсичность определяют биотестированием на стилонихиях, а также биотестированием на кроликах и мышах по ГОСТ 31674-2012 Корма, комбикорма, комбикормовое сырье. Методы определения общей токсичности.
Методы основаны на извлечении из исследуемых кормов различных фракций токсических веществ параллельно ацетоном и водой с последующим воздействием этих экстрактов на стилонихий, а также на испытании кормов и комбикормов параллельно на кроликах (кожная проба) и на мышах (острый опыт). Это дает возможность учесть как дермонекротическое действие токсинов, так и их воздействие на пищеварительную систему теплокровных животных.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 208 проб материала, проведено 223 исследований, выявлено 1 положительный результат.

Чума мелких животных (pestis ovium et caprarum) – остро протекающая, высоко контагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическим стоматитом, катарально-геморрагическим энтеритом, расстройством функции желудочно-кишечного тракта.
Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка овальную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм. В антигенном и иммуногенном отношении близок к возбудителям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более восприимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вызывает бессимптомное течение инфекции. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что резервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существование вируса в межэпизоотический период, а также способствуют его распространению в период эпизоотии.
Вирус передается аэрогенным и алиментарным путем, при прямом контакте овец и коз с больными животными, а также через инфицированные корм, воду, подстилку, инвентарь, одежду обслуживающего персонала. Инфекция чаще всего возникает после завоза животных из неблагополучных по чуме хозяйств. Протекает в виде энзоотии, чаще проявляется в сезон дождей. Установлена периодичность эпизоотии в Сенегале, повторяющаяся через каждые 3-4 года. Летальность у коз может достигать 95%, у овец — 40%.
У овец нередко наблюдается осложнение болезни секундарной бактериальной инфекцией и паразитарной инвазией. У коз такие осложнения бывают при хроническом течении болезни. Чума мелкого рогатого скота обостряет латентные формы пироплазмоза, тейлериоза, анаплазмоза, трипаносомоза, кокцидиоза.
Диагноз. Диагноз ставят комплексно на основании клинических, патологоанатомических, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторные исследования предусматривают выделение вируса в культуре клеток почки эмбриона овцы, идентификацию его иммунофлюоресцентным и электронномикроскопическим методами. Предложены также РСК и РИД, которые, однако, не позволяют отличить чуму мелкого рогатого скота от чумы крупного рогатого скота.
Дифференциальный диагноз. Чуму мелких жвачных необходимо дифференцировать от ящура, катаральной лихорадки овец и болезни Найроби.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 183 исследования.

Болезнь Тешена (энзоотический энцефаломиелит свиней, Encephalomyelitis enzootica - лат., Teschen disease, Enzootic encephalomyelitis - англ.) - высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием энцефалита или энцефаломиелита. Проявляется с преобладанием признаков поражения центральной нервной системы: гиперстезия кожи, клонические и тонические судороги, параличи передней или задней частей тела. Болезнь чаще поражает поросят 1 - 3-месячного возраста, летальность достигает 30 - 50%.
Распространенность. Впервые болезнь свиней, проявляющаяся параличом и чистым летальным исходом, была описана Трефни (1930) после выявления в 1929 г. в местечке Тешен и Фридек в Чехословакии. Вероятно, эта болезнь диагностировалась и раньше, но не привлекала внимание исследователей ввиду редкого появления и небольшого ущерба. В дальнейшем болезнь распространилась в другие страны Центральной Европы (Австрия, Венгрия, Польша, Югославия, Швейцария, Италия, Франция и др.). В 1945 г. она зарегистрирована на Мадагаскаре, а затем в Дании и Англии. Обнаружена она была в Ирландии, Норвегии и Швеции. В 1967 г. болезнь Тешена зарегистрирована в хозяйствах Закарпатской области (В. Ф. Романенко).
Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий нейротропный энтеровирус семейсва Picornaviridae (Пикорнавирусы). Размножается в культурах клеток почки свиньи с выраженным цитопатическим действием. Вирионы сферической формы, размером 24 - 30 нм. В засоленном материале вирус инактивируется через 30 - 40 суток, при гниении через 7 суток, 2%-ный растворе формальдегида разрушает вирус через 2 часа, 2 - 3%-ный раствор едкого натра через 4 -6 часов. Лабораторные животные к вирусу невосприимчивы.
Эпизоотология. Болеют свиньи всех возрастов, но преимущественно подсвинки и отъёмыши. Источник возбудителя инфекции - больные и вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, с носовым истечением и калом. Факторы передачи - трупы павших животных, продукты убоя больных и вирусоносителей, инфицированные корма, вода, подстилка, предметы ухода, спецодежда и т. д. Животные заражаются через слизистые оболочки носа и желудочно-кишечного тракта, энзоотический энцефаломиелит свиней проявляется в виде отдельных вспышек и спорадически, чаще весной и осенью. Иммунитет, возникающий после переболевания, продолжителен и стоек.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 4 до 34 суток. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. У отъемышей чаще наблюдают острое течение, характеризующееся при нормальной температуре тела слабостью, потерей аппетита, возбуждением, приступами судорог; затем развивается паралич задних и передних конечностей и мышц головы (рис.) Летальность 70-90%. При подостром течении стадия возбуждения менее выражена, летальность 30 - 50%. Хроническое течение наблюдают в основном у взрослых свиней; проявляется вялостью, затруднённой походкой, затем параличами конечностей (чаще задних), пролежнями, исхуданием. Летальность до 20%. Для атипичной формы характерны общая слабость, исхудание, отсутствие параличей. Значит, часть животных при этой форме переболевает бессимптомно.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучной зоне организуют раннюю диагностику. При выявлении подозрительных по заболеванию животных проводят лабораторные исследования. В случае установления болезни Тешена принимают следующие меры. Рекомендуется убой всех больных и подозреваемых в заражении животных с соблюдением мер, предупреждающих заражение внешней среды. После убоя свинарники и прилегающую к ним территорию тщательно механически очищают и дезинфицируют 2 - 3%-ным горячим раствором едкого натра, 2%-ным раствором формальдегида, раствором гипохлорита натрия или раствором хлорной извести (с 3% активного хлора) из расчета 0,5 - 1 литра раствора на 1 м² площади при экспозиции 3 - 4 ч.
Одновременно проводит дератизацию и дезинсекцию помещений. Навоз собирают в одно место для обеззараживания. Наружную поверхность его обрабатывают 5%-ным раствором формалина или горячим 3%-ным раствором едкого натра. Малоценные деревянные животноводческие строения сжигают. Карантин с неблагополучного по болезни Тешена пункта (ферма, населенный пункт) снимают через 40 дней после последнего случая гибели или убоя больных животных и проведения всех мероприятий. В ранее неблагополучных по болезни Тешена хозяйствах и населенных пунктах всех свиней в течение 2 лет вакцинируют с профилактической целью.
Международное эпизоотическое бюро рекомендовало (1961) благополучным по болезни Тешена странам принимать меры, препятствующие возникновению этой инфекции на их территории, а в случае появления искоренить очаги путем убоя животных и применения строгих санитарно-карантинных мер. В неблагополучных странах с локальными энзоотиями рекомендовано сочетать убой животных с иммунизацией инактивированной вакциной. В Австрии, Венгрии и Югославии проведение этих мер позволило ликвидировать болезнь Тешена. Однако на Мадагаскаре таких результатов не удалось добиться из-за невозможности выполнения всего комплекса мероприятий, предусмотренных программой искоренения болезни (Serres, 1976).
Болезнь Тешена может быть остановлена и ликвидирована при строгом соблюдении всего комплекса санитарных мер и путем иммунизации. Успех зависит от быстроты проведения мероприятий.

Новый