За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 1794  исследования.

В ходе исследований было выявлено 11 положительных случаев. В 3 пробах сырого молока выявлены антибиотики.

Проблема загрязнения молока ингибирующими веществами, в том числе антибиотиками, приобретает с каждым годом все большее значение.
К ингибирующим веществам относятся антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, нитраты, консервирующие (формалин, перекись водорода), нейтрализующие (сода, гидроокись натрия, аммиак), моющие и дезинфицирующие средства и др.
Особую опасность для людей и серьезную проблему для молочной промышленности представляет наличие остаточных количеств антибиотиков, поскольку они могут нарушить производственный процесс, ингибируя заквасочную микрофлору. Это приводит к серьезным финансовым потерям. Но наиболее опасны последствия попадания остатков антибиотиков в организм человека.
Опасность для здоровья человека и животных представляют также пестициды, используемые для защиты растений от вредителей. Молоко, содержащее остаточные их количества, не принимается для переработки. По своему специфическому действию пестициды различаются между собой. Хлорсодержащие инсектициды обладают устойчивостью и липолитическими свойствами, и поэтому их присутствие особенно опасно в пищевых продуктах. Органические эфиры фосфорной кислоты и карбаматы не накапливаются в продуктах питания и не представляют интереса для гигиены молока. Гербициды и фунгициды, как правило, мало устойчивы. Их остатки в молоке до сих пор не обнаружены, поэтому определять их содержание нецелесообразно.
Пестициды также применяются и в животноводстве для лечения фасциолеза и заболеваний, вызываемых личинками кожного овода. Чтобы препараты, используемые для борьбы с личинками кожного овода (трихлорфенол и др.), не попадали в молоко, следует обрабатывать этими препаратами только пораженные места у лактирующих коров.
На проявление ингибирующих свойств молока влияют самые различные факторы. Возможными источниками попадания ингибиторов в молоко являются: нарушения в браковке молока при лечении животных; санитарная обработка доильного и молочного оборудования; использование некачественных кормов; попадание ряда химических веществ с кормом.
Отмечено проявление положительной реакции на присутствие ингибирующих веществ в стародойном молоке коров в предзапускной период. Количество такого молока увеличивается со сроком стельности коров: чем глубже стельность, тем выше процент выявления положительных реакций на ингибиторы. Для устранения влияния примеси молока коров запускного периода на качество не допускается его смешивание с молоком общего удоя в последние две недели перед началом сухостойного периода.
На ингибирующие свойства молока могут влиять кормление коров и качество кормов. Следует строго соблюдать дозировку химических реагентов при консервировании силоса. На ингибирующие свойства молока может оказать влияние наличие повышенного содержания нитратов или нитритов в кормах.
В животноводстве широко используются такие противомикробные средства, как стимуляторы роста, во многих кормовых добавках применяются антибиотики. Их вносят также при изготовлении заменителей цельного молока для телят. В связи с этим лактирующим коровам не подлежат скармливанию комбикорма, предназначенные для других видов животных и производственных групп крупного рогатого скота.
Для лактирующих коров необходимо балансировать рационы по микроэлементам. При избыточном поступлении в организм коров ряда микроэлементов увеличивается их концентрация в молоке, и могут проявиться ингибирующие свойства. Не допускается превышение дозы калий-йода, корректируя их в зависимости от содержания йода в комбикормах, смеси микроэлементов (полисоли).
При скармливании коровам дополнительно к комбикормам белково-витаминных добавок (БВД) в рационе должно быть выдержано сахаропротеиновое соотношение (1:1-1:2), так как при избыточном поступлении белка могут отмечаться положительные реакции на присутствие этих веществ в молоке.
С целью предотвращения попадания остаточных количеств моющих, моющее-дезинфицирующих и дезинфицирующих средств в молоко и возможного их влияния на результаты определения ингибирующих веществ санитарную обработку доильного и молочного оборудования необходимо проводить строго в соответствии с санитарными правилами. В случае появления положительных реакций на присутствие остаточных количеств санитарных средств на поверхности доильного и молочного оборудования необходимо провести его повторное ополаскивание водой.

Большинство противомаститных препаратов содержат антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны. После прекращения лечения коров они определенное время сохраняются в организме и выводятся вместе с молоком. В этом случае при нарушении сроков браковки молока происходит наиболее сильное загрязнение его остатками лекарств. В связи с этим необходимо в период лечения коров выдаивать отдельно, а молоко браковать, соблюдая различные сроки браковки при лечении разными препаратами. Профилактические мероприятия по предотвращению заболеваний коров маститом желательно проводить в сухостойный период.
Разные антибиотики обладают различным аллергическим, токсическим действием и характером влияния на микрофлору. Существует специфичность в чувствительности различных микроорганизмов к действию одного и того же антибиотика, что необходимо учитывать при подборе производственно-ценных культур в составе заквасок для молочных продуктов.
Например, пенициллин обладает самой высокой антигенной активностью. По данным ММФ, аллергическая реакция на пенициллин свойственна 1-5 % людей. Аллергическую реакцию по отношению к другим антибиотикам наблюдают лишь изредка. В то же время пенициллин практически не токсичен, а стрептомицин, тетрациклин и, прежде всего, хлорамфеникол, токсичны. Стрептомицин оказывает токсичное действие на центральную и периферическую нервную систему. Тетрациклин вызывает изменение состава крови, повреждение паренхимы печени и токсикоз нервной системы. Все антибиотики обладают иммунодепрессивным действием. Отрицательное действие различных антибиотиков на микрофлору проявляется в разной степени в изменении ее состава или в появлении у микробов резистентности к ним.
С учетом специфики воздействия различных ингибирующих веществ как на здоровье людей и животных, так и на технологические свойства молока решение рассматриваемой проблемы во многом зависит от разработки и внедрения высокоэффективных, обладающих высокой специфичностью методов его контроля на присутствие ингибирующих веществ. Мало установить их наличие, важно определить не только тип, но и конкретное вещество, вызвавшее проявление ингибирующих свойств молока. Это позволяет проанализировать ситуацию с целью выяснения возможного источника попадания данного вещества в него.
В настоящее время в стране действуют ГОСТы на методы определения ингибирующих веществ в молоке. В частности, на молочных предприятиях представляется возможным определить присутствие в нем соды, аммиака, перекиси водорода.
Другим важным условием обеспечения безопасности молока, в том числе по его ингибирующим свойствам, является контроль качества исключительно в независимых испытательных лабораториях. В связи с этим назрела необходимость создания государственной нормативной базы, включающей систему расчетов за молоко-сырье между сельскими товаропроизводителями и заводами-покупателями на основе измерений качества молока такими лабораториями.

За отчетный период в отделе бактериологии и паразитологии поступило 36 проб материала, проведено 76 исследований. Получен 1 положительный результат.

При гематологическом методе исследования одной из проб поступившей в отдел стабилизированной крови был обнаружен лейкоз.

- бруцеллёз крупного рогатого скота – 27 проб;
- бруцеллез свиней – 115 проб;
- хламидиоз свиней – 126 проб;
- бруцеллез лошадей – 17 проб;
- сап лошадей - 16 проб;
- случная болезнь лошадей - 16 проб;
- инфекционная анемия лошадей – 16 проб;
- лептоспироз крупного рогатого скота – 9 проб, положительных- нет;
- лептоспироз лошадей – 30 проб, положительных – 8 проб;
- лептоспироз свиней – 85 проб, положительных –нет;
- лейкоз крупного рогатого скота – 26 проб, положительных - 4 пробы.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 587 исследований.

В ходе исследований было выявлено 42 положительных случая. В 29 пробах сыворотки крови выявлены антитела к вирусу вирусной диареи рогатого скота.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь слизистых оболочек, Bovinevirusdiarrhoea, Mucosaldisease — англ.) - болезнь, характеризующаяся анорексией, диареей, прогрессирующим исхуданием, нередко с лихорадкой, респираторными расстройствами, хромотой, поражением глаз, язвенным воспалением пищеварительного тракта, язвенно-эрозивным стоматитом и ринитом.

Распространенность. Болезнь впервые зарегистрирована и описана Олафсоном с соавт. (1946—1947) в штате Нью-Йорк, США. В настоящее время она практически распространена во всех странах мира с интенсивным ведением животноводства. Болезнь выявлена в США, Канаде, Великобритании, Голландии, Франции, Дании, ГДР, ФРГ, Венгрии, Италии, Швеции, Финляндии, Австрии, Португалии, Испании, Индии, Новой Зеландии, в странах Африки и др. О широте распространения болезни свидетельствуют результаты серологического обследования крупного рогатого скота, проведенного в некоторых странах.

Экономический ущерб от вирусной диареи КРС довольно значительный. В неблагополучных хозяйствах наблюдаются высокая летальность (до 10%) и потери продуктивности животных. При скрытом течении болезни могут возникнуть еще большие потери в результате массового поражения и отрицательного влияния на продуктивность и воспроизводство, неэффективных затрат кормов, отставания молодняка в росте и развитии при откорме.

Возбудитель относится к семейству тогавирусов, роду пестивирусов. По физико-химическим, биологическим свойствам вирус диареи очень сходен с относящимися к этому роду вирусами классической чумы свиней, краснухи и др.

Вирус диареи чувствителен к липидным растворителям, протеазам, кислым и щелочным условиям среды, быстро инактивируется при 56 °С и рН 3. В связи с относительной лабильностью возбудителя для дезинфекции пригодны общепринятые растворы формалина, кислот, щелочей.

В естественных условиях вирус диареи вызывает типичные клинические признаки болезни только у крупного рогатого скота.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются явно и скрыто больные животные. Высокая частота положительного ретроспективного диагноза, по данным серологического обследования, даже в хозяйствах, где болезнь никогда не наблюдалась, а также практически повсеместное обнаружение серопозитивных животных. Причиной ее вспышек обычно является ввоз скрыто больных животных.

Механизм передачи возбудителя диареи не изучен. Однако, поскольку вирус разрушается при кислых значениях рН среды, он, вероятно, проникает в организм назально-оральным путем и приживляется в зоне не ниже пищеводно-глоточной области и миндалин. Факторами передачи служат контаминированные корма и вода, различные предметы и оборудование. Возбудитель болезни может распространять обслуживающий персонал, птицы, грызуны, насекомые. В условиях промышленного животноводства возможна капельно-пылевая инфекция.
К вирусу восприимчивы 100% животных, однако клинические признаки проявляются в среднем в 60% случаев с летальностью в исключительных случаях до 50%, обычно не выше 10%. Наиболее чувствительны к болезни животные в возрасте от 6 месяцев до 2 лет.

Патогенез вирусной диареи не изучен. Вирус приживляется в области миндалин. Болезнь развивается по типу септицемии, во время лихорадочной реакции и вирусемии, в кровеносной системе вирус связан с лейкоцитами. За счет них формируются очаги размножения вируса и некроза с последующим изъязвлением в различных тканях и органах. Возбудитель выделяется в среду с истечениями из носа, рта, глаз и экскрементами. При бессимптомном течении возможно вирусоносительство более полутора лет.

Как и другие представители рода пестивирусов, возбудитель диареи обладает выраженным тератогенным действием и вызывает нередко гибель плода или врожденные уродства. Даже у клинически здорового потомства имеется вероятность пренатального повреждения иммунной системы и вследствие этого повышение восприимчивости.

Клинические признаки при вспышках остро протекающей вирусной диареи с охватом большинства животных по истечении инкубационного периода от одной до трех недель проявляются в отказе от корма, депрессии, двухфазном повышении температуры до 40—42 °С, лейкопении, гастроэнтерите с непроходящей диареей, серозных, затем слизисто-гнойных истечений из носа, обильном слезо- и слюнотечении с характерным зловонным запахом. Эти симптомы могут наблюдаться в течение 1—4 недель, после чего наступает стадия выздоровления; летальные исходы очень редки. В тяжелых и затяжных случаях при поражении некоторой части животных, обычно с неблагоприятным прогнозом, болезнь сопровождается абортами и хромотой (до 10%), диареей с примесью крови, сильным исхуданием и снижением массы вследствие обезвоживания организма, изъязвлением ротовой полости,., носового зеркала, губ, влагалища, межкопытцевой щели, сухим кашлем, центробежным помутнением роговицы, сильным увеличением лимфоузлов, выпаданием волос и гиперкератозом в области шеи и плеч.

Течение вирусной диареи может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. Причины характерного для этой болезни разнообразия течения, колебания заболеваемости, летальности обусловлены особенностями биологии возбудителя, присущими пестивирусам. В патогенезе вызываемых ими болезней основным компонентом являются сложные ферментативные расстройства, приводящие к некробиозу и другим патологическим последствиям. Эти механизмы в значительной мере подвержены влиянию индивидуальных особенностей животных, условий содержания и т. п., что и определяет результат инфекции.

Патологоанатомические изменения ограничены главным образом пищеварительным трактом. На всем его протяжении обнаруживают множественные эрозии и язвы. Патологоанатомические признаки — язвенный стоматит и гастрит. Гистологическая картина характеризуется некрозом многослойного плоского эпителия, пейровых бляшек и лимфоидных скоплений.

Диагноз и дифференциальный диагноз по данным эпизоотологического анализа, клиническим и патологоанатомическим признакам практически поставить невозможно ввиду разнообразия проявления вирусной диареи и сходства со многими патологическими явлениями различной этиологии, наблюдаемыми у крупного рогатого скота. Лишь в качестве подозрения следует учитывать быстрое распространение в стаде заболевания, сопровождающегося лихорадкой, диареей, эрозиями в ротовой полости и ранней лейкопенией. Основу диагностики составляют лабораторные методы идентификации вируса, а клинические показатели могут являться лишь подспорьем для ускоренного диагноза их во вторичных случаях.

Для прижизненного выделения вируса диареи в период лихорадки и выраженного клинического течения болезни берут носовые, глоточные смывы, фекалии, кровь, сыворотка крови, а из патологического материала— кусочки пораженных отделов пищеварительного тракта, брыжеечных и заглоточных лимфоузлов.
При дифференциации вирусной диареи необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, инфекционный ринотрахеит, злокачественную катаральную горячку, паратуберкулезный энтерит. Кроме перечисленных болезней, сходные симптомы наблюдаются при эфемерной лихорадке, ящуре, транспортной лихорадке — парагриппе-3, болезнях Ибараки и Акабане, диареях молодняка корона-, ротавирусной природы, некро- и колибактериозе, гиперкератозе, алиментарных отравлениях. Необходимо учитывать вероятность смешанного течения вирусной диареи с пневмоэнтеритамивирусобактериальной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Средства специфической профилактики вирусной диареи применяют для активной и пассивной иммунизации. Выпускаются живые препараты модифицированных штаммов возбудителя и убитые вакцины.

Неблагополучные стада независимо от клинического проявления болезни содержат изолированно. Вакцинация целесообразна в случае первичного возникновения болезни. В неблагополучных зонах молодняк следует иммунизировать до постановки на откорм.