Протеин кормов

За отчетный период  в отдел химических  исследований поступила 21 проба:

 *корма-3 пробы;

*пищевые продукты-4 пробы;

*патологический материал (отравление)-1 проба;

*биоматериал (сыворотка крови)-10 проб.

Также для радиологических исследований поступило 3 пробы пищевой продукции.

 За отчетный период в исследуемых образцах были выявлены несоответствия согласно нормативным документам по следующим показателям:

1. Пониженное и повышенное содержание  биохимических показателей  в кормах-20:  ниже нормы: протеин-6; каротин-6; сухое вещество-2; выше нормы:  сырая клетчатка-3; рН-1; масляная  кислота – 2.
2.    Установлена общая токсичность в 3 пробах кормов: силос, сенаж, концентрированный корм (зерносмесь).

Протеин кормов служит незаменимым источником построения белков тела животных. Потребность в белке должна удовлетворяться полностью. Заменить его другими питательными веществами нельзя. Белок служит строительным материалом. Он входит в состав  всех органов и тканей организма животного. Все жизненные процессы связаны с белковым обменом. Но не все корма одинаково богаты белком. Много его в зерне и зеленой массе бобовых растений, в жмыхах и шротах. Белки бывают полноценными и неполноценными, в зависимости от содержания в них незаменимых аминокислот: лизина, триптофана, лейцина  и др. Эти аминокислоты не создаются в организме животных и обязательно должны поступать с кормами.    

Если какой-либо аминокислоты нет или ее мало в организме, в нем не может быть построен тот или иной белок. При кормлении животных следует учитывать, что они должны быть обеспечены достаточным количеством переваримого и полноценного протеина. Протеин кормов используется для восстановления изношенных тканей, образования белков молока и других веществ.

При недостатке протеина и его неполноценности у молодых животных задерживается рост, снижается резистентность, уменьшается образование его в организме антител, что приводит к частым заболеваниям молодняка, а иногда и  к его гибели. У взрослых лактирующих животных при достаточной общей питательности рациона, но при  недостатке протеина снижается молочная продуктивность, увеличивается отложение жира, ухудшается воспроизводство, снижается использование корма, в связи с чем увеличиваются затраты корма на единицу продукции, а следовательно повышается ее себестоимость.

Белковый перекорм неблагоприятно влияет на обмен веществ, увеличивает энергетические затраты организма и является одной из причин преждевременного его износа. В связи с интенсивностью обмена, обусловленного поступлением протеина в количествах, превышающих потребность организма, животные быстро изнашиваются и их преждевременно выбраковывают. Протеиновый перекорм вызывает отравление организма недоокисленными продуктами протеинового обмена.

Стрептококкоз

Рис.1 Культура Streptococcus suis

За отчетный период  в отдел бактериологии и паразитологии поступило 59 проб.

           Было выявлено 7 положительных случаев:

1. в 1 пробе мяса от вынужденно убитых животных обнаружена культура E.coli;
2. в 1-ой пробе патматериала от поросенка обнаружена патогенная культура протея – Pr. mirabilis;
3. из 2-х проб патматериала от телят выделен возбудитель колибактериоза – Escherichiacoli;
4. из 2-х проб патматериала от свиней выделен возбудитель стрептококкоза – Strep.suis;
5. в 1 пробе патматериала от поросенка выделены возбудители смешанной кишечной инфекции – Ps.aeruginosa и Pr.mirabilis.

   Подробнее...

О СОЗДАНИИ ОТДЕЛА

02.02.2015 г. в ГБУ «ООВЛ» был создан новый отдел. Полное наименование отдела: «Отдел приёма материала, обработки и выдачи результатов».  Деятельность отдела направлена на соучастие в деле охраны населения от болезней общих для человека и животных, а так же контроля качества и безопасности пищевых продуктов. Отдел сообщает в установленном порядке учреждениям и лицам, приславшим материал на исследование, его результаты и соответствующие заключения.

Перед специалистами отдела стоят следующие задачи:  

Подробнее...

Этиология

     


За период с 05.02.2015 – 12.02.2015 для исследования  методом ПЦР-диагностики были доставлены  пробы биологического и патологического материала от крупного рогатого скота и свиней из хозяйств Оренбургской области. Проведены исследования на вирусные и бактериальные инфекции.  При исследовании патологического материала от телят был выделен генетический материал возбудителя микоплазмоза.

Респираторный микоплазмоз(микоплазменная инфекция) — хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.

Этиология.
Возбудители болезни — микоплазмы, полиморфны» микроорганизмы из семейства Mycoplasmataceae. Из органов дыхания телят выделено несколько патогенных видов микоплазм (М. bovis и М. bovirhinis), отличных по антигенным свойствам от возбудителя перипневмонии. В мазках из бульонной культуры ш пораженных органов микоплазмы имеют преимущественно кокковидные, ветвистые, яйцевидные, гранулярные формы. Размер от 200 нм до 2 мкм.

Патогенез.
Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенным путем. Однако встречается и внутриутробное инфицирование. При аэрогенном заражении микоплазмы вначале размножаются на поверхности мерцательного эпителия и в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. В дальнейшем часто происходит интраканаликулярная и гематогенная диссеминация возбудителя.

В патогенезе болезни важное значение имеет нарушение функции мерцательного эпителия в результате повреждения мукоцилиарного аппарата. Это ведет к застою секрета на поверхности слизистой оболочки и активизации условнопатогенных бактерий, населяющих верхние воздухоносные пути. Активизации микробов способствует также синергитическое действие микоплазм с некоторыми бактериями (стафилококки, пастереллы, протей, кишечная палочка и др.), вирусами, а также иммуносупрессивное влияние микоплазм.

Наслоение на микоплазмоз вторичной бактериальной инфекции-значительно усугубляет тяжесть поражения воздухоносных путей,, легких и служит причиной развития ряда осложнений со стороны придаточных полостей носа (гаймориты, фронтиты), среднего уха» (отиты), головного мозга (менингиты) и глаз (панофтальмиты). Более тяжелому течению способствуют также различные стресс-факторы (повышение содержания в телятниках аммиака, скученность, сырость, резкие колебания температуры в помещениях и др.).

Клинические признаки характеризуются выделениями из носа, ремиттирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в легких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении» болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.

Патологоанатомические изменения. Патогномоничны деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта» решетчатой кости, степень выраженности которых зависит от вирулентности штамма микоплазм, возраста телят, интенсивности и длительности воспалительного процесса в носовой полости. Как правило, тяжелые атрофические изменения раковин наблюдают при осложнении процесса. Пораженные раковины уменьшены в объеме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки. Наиболее часто наблюдается неравномерная атрофия раковин и лабиринта решетчатой кости, что хорошо выявляется при сравнительном осмотре раковин после сагиттального распила головы. По частоте поражений выделяются вентральная и средняя раковина.

Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже в лобные. В пазухах катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями.

У больных телят 15—60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно – или двусторонние отиты. В полости среднего уха и наружного слухового прохода значительное количество гнойного экссудата. В начале болезни в верхушечных и сердечных долях легких находят очаги ателектаза интерстициальной и десквамативной пневмонии. При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотненны, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У 3—6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков — викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3—5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного плеврита.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических особенностей болезни и данных лабораторных исследований.

Дифференциальная диагностика. Респираторный микоплазмоз следует отличать от хламидиоза КРС, аденовирусной и диплококковой инфекции и сальмонеллеза.