Лептоспироз – зоонозная природноочаговая инфекционная болезнь диких, домашних животных и человека, широко распространенная в различных ландшафтно - географических зонах мира.
Источники возбудителей лептоспирозной инфекции подразделяются на две группы. К первой относятся грызуны и насекомоядные, являющиеся основными хозяевами (резервуаром) возбудителей в природе; ко второй - домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, овцы, козы, лошади, собаки), а также пушные звери клеточного содержания (лисицы, песцы, нутрии), формирующие сельскохозяйственные очаги.
Возбудители лептоспироза - микроорганизмы рода Leptospira.
Патогенные лептоспиры представлены 202 сероварами, которые по степени антигенного родства объединены в 23 серологические группы.
На территории Российской Федерации возбудителями лептоспироза сельскохозяйственных животных и собак являются лептоспиры серогрупп Pomona, Tarassovi, Grippotyphosa, Sejroe, Hebdomadis, Icterohaemorrhagiae, Canicola; в природных очагах установлена циркуляция лептоспир серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Sejroe, Javanica, Icterohaemorrhagiae, Bataviae, Australis, Autumnalis.
В этиологической структуре лептоспирозных заболеваний человека преобладают лептоспиры серогрупп Grippotyphosa, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Canicola, Sejroe.
Основной путь передачи инфекции - водный, меньшее значение имеют контактный и пищевой (кормовой).
В организм человека и животных лептоспиры проникают через незначительные повреждения кожи и неповрежденные слизистые оболочки полости рта, носа, глаз, желудочно - кишечного тракта и мочеполового пути.
В настоящее время прижизненная диагностика лептоспироза проводится реакцией микроагглютинации (РМА) и микроскопией мочи в соответствии с ГОСТ 25386-91 «Животные сельскохозяйственные, методы лабораторной диагностики лептоспироза».

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 19 проб, проведено 69 исследований.
За отчетный период выявлен 1 положительный результат.
В 1 пробе комбикорма установлена общая токсичность.

Общая токсичность комбикормов

Комбикорм состоит из очищенной и измельченной кормовой смеси растительного и животного происхождения. Для его обогащения добавляют витамины, микро- и макроэлементы, ферменты и другие компоненты, необходимые для нормального роста и развития сельскохозяйственных животных. Он представляет собой однородную массу, готовую к использованию.
Основные компоненты: зерновые культуры углеводсодержащие продукты (пшеница, ячмень, овес, просо, тритикале, кукуруза) — до 85%; жмыхи шрота (льна, сои, подсолнечника) — до 15–25%; бобовые с повышенным содержанием белка (соя, бобы, горох, нут, люпин) — до 45%; масличные культуры (рапс, подсолнечник, хлопчатник, рыжик, сурепка) — до 15%; сено, солома, другие грубые корма с высоким содержанием клетчатки;
отходы зерновой и пищевой промышленности; аминокислоты; минеральные смеси; витаминные добавки; антибиотики и биостимуляторы.
В связи с тем, что за последнее время расширился ассортимент комбикормовой продукции, ее состав также значительно усложнился: в продукцию стали добавлять синтетические аминокислоты, вкусовые и ароматические добавки, ферменты, антиоксиданты и пробиотики. В сложившейся ситуации основной методикой анализа комбикорма на безопасность является биотестирование. В качестве тест-организмов используют инфузорий 4 видов: Stylonychia mytilus, Paramecium caudatum, Tetrahymena pyriformis и Colpoda steinii (экспресс-методики), а также кроликов и мышей (арбитражные методы).
Токсичность кормов является основной причиной развития токсикозов у животных и птиц, поэтому необходимо своевременно и регулярно проводить исследования кормов на определение токсичности.
Кормовые отравления животных причиняют значительный ущерб хозяйству. Кроме того, употребление в пищу зараженной продукции от таких животных приводит к отравлениям людей. Общая токсичность в кормах для всех видов животных и птицы не допускается, токсичные корма не подлежат скармливанию. Под воздействием недоброкачественных кормов возможны серьезные нарушения в организме животных, связанные с нарушением обмена веществ, расстройством функций ЦНС, пищеварительной и эндокринной систем. В случае, если корм содержит ядовитые растения, грибы или химические вещества (минеральные удобрения, пестициды, средства дезинфекции) могут возникать отравления.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 337 проб материала, проведено 339 исследований, получено 2 положительных результата.

Кокцидиоз (эймериоз) у кроликов – это заболевание, вызываемое одноклеточными паразитами. Наиболее восприимчивы к кокцидиозу кролики сразу после рождения и до 4-5 месячного возраста. Кокцидиоз может протекать остро, подостро и хронически. Взрослые, переболевшие кокцидиозом и выздоровевшие кролики, являются носителями кокцидиоза и переносчиками болезни, при этом сами могут не болеть.
Клинические признаки. Инкубационный период 4 - 12 дней. Один из ранних признаков - резкое снижение веса крольчат. Затем у них появляется вялость, общее угнетение, отказ от корма. Больные лежат на вздутом брюшке при пальпации оно болезненно. Слизистые оболочки анемичные. Появляется понос, испражнения жидкие, со слизью, кровянистые. Частое выделение мочи - полиурия. Крольчата отстают в росте, волосяной покров теряет блеск. Нередко развиваются ринит и конъюнктивит.
С развитием воспалительных процессов в печени кролики слабеют, больше лежат. Аппетит отсутствует. Желтушность слизистых оболочек. Могут быть параличи конечностей, шейных мышц, а также судороги.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших крольчат истощены. Видимые слизистые оболочки анемичны и желтушны. Слизистая двенадцатиперстной и слепой кишок утолщена и катарально воспалена. При более остром течении наблюдают геморрагическое или даже дифтеритическое воспаление слизистой кишок. Пораженная печень увеличена в четыре раза и перерождена. Желчные протоки расширены, стенки их утолщены. На поверхности печени или в паренхиме видны беловатые или желтоватые узелки величиной с просяное зерно или даже с горошину. Узелки заполнены творожистым содержимым и содержат много ооцист.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Обязательно исследуют также фекальные массы от больных животных, а от павших и узелки печени на наличие кокцидий.
Профилактика.
В качестве профилактических мер осуществляют:
- нормализацию рациона:
- содержание крольчат в вольерах с сетчатым полом, который предотвращает задержку кала;
- ежедневную чистку клеток;
- 30-дневный карантин новоприбывших животных;
- периодические (не реже, чем раз в 3 месяца) дезинфекции клеток, инвентаря, поилок щелоком, кипятком, горячим раствором йода; 
- раздельное содержание взрослых кролей и молодняка;
-постепенный переход от зимнего корма к летнему;
- дератизацию хозяйства.
Эймериоз кроликов способен нанести значительный экономический ущерб хозяйству. Поэтому все силы владелец должен направить на предотвращение развития болезни. А в случае проявления первых симптомов к лечению следует преступать немедленно, иначе есть риск потерять весь молодняк.

За отчетный период в отдел ВСЭ и диагностики поступило 735 проб, проведено 871 исследование. В ходе исследований было выявлено 5 положительных случаев.

Сливочное масло — важнейший продукт переработки молока — изготовляется из пастеризованных сливок, в которых содержится небольшое число бактерий: от сотен до нескольких тысяч клеток в 1 мл. В основном это споровые палочки и микрококки.
В процессе изготовления масла в него попадают микроорганизмы из производственной аппаратуры, воздуха, воды, которая и пользуется для промывки масла.
Сливочное масло содержит остаточную микрофлору пастеризованных сливок, а также микрофлору, попавшую в масло из вне в процессе его изготовления. В основном бактерии представлены споровыми видами, бесспоровыми палочками и микрококками, среди которых встречаются такие, которые вырабатывают ферменты расщепляющие молочный жир и белки.
Обсемененность поверхностного слоя блока масла выше, чем его внутреннего слоя.
При положительной температуре (15°С) хранения масла количество микроорганизмов в нем увеличивается. При низкой положительной температуре (5°С) бактерии развиваются медленнее и растут главным образом посторонние микроорганизмы, обладающие протеолитическими ферментами, — споровые и бесспоровые палочки, микрококки и дрожжи. Микроорганизмы могут развиваться лишь в плазме масла, которая представляет собой водный раствор белковых веществ, молочного сахара и солей. Плазма находится в масле в виде капелек разного размера.
Оптимальной для длительного хранения масла является температура  ˗20...˗30^оС, при которой в масле задерживаются как микробиологические, так и физико-химические процессы. Большое значение для хранения масла имеет вид упаковки. Например, масло, упакованное в пленку из полимерных материалов, сохраняется лучше, чем упакованное в пергамент. При хранении масла в пленочной упаковке микрофлора его постепенно снижается, а в масле, упакованном в пергамент, сохраняется на исходном уровне.
Микроорганизмы проявляют свою жизнедеятельность в основном в плазме масла, представляющей собой водный раствор белков, молочного сахара, молочной кислоты (в кислосливочном масле), солей и других питательных веществ. Жир масла как источник углерода малопригоден для большинства микроорганизмов. Лишь флюоресцирующие бактерии, плесени и другие микробы, обладающие липолитическими свойствами, способны усваивать жир после его гидролиза на глицерин и жирные кислоты.