Респираторный микоплазмоз
За период с 22.01.2015 - 29.01.2015 для исследования методом ПЦР-диагностики были доставлены пробы патологического и биологического материалов от телят и поросят из хозяйств Оренбургской области, а так же биологический материал от диких отстреленных кабанов на территории Оренбургской области с целью мониторинга африканской чумы свиней. Проведены исследования на вирусные и бактериальные инфекции.
В пробах патологического материала от крупного рогатого скота выделен генетический материал возбудителя микоплазмоза.
Респираторный микоплазмоз микоплазменная инфекция
— хроническая инфекционная болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания и суставов.
Патогенез.
Заражение телят в естественных условиях происходит аэрогенным путем. Однако встречается и внутриутробное инфицирование.
Клинические признаки характеризуются выделениями из носа, ремиттирующей субфебрильной лихорадкой, учащенным дыханием, резким сухим кашлем и хрипами в легких. У отдельных больных наблюдают хромоту и поражение суставов, главным образом запястных и коленных (опухание, болезненность, повышение местной температуры, образование свищевых ходов и др.). При осложнении» болезни появляются признаки синусита, отита, менингита и лобарной пневмонии.
Патологоанатомические изменения. Деструкция костной основы носовых раковин и лабиринта» решетчатой кости, степень выраженности которых зависит от вирулентности штамма микоплазм, возраста телят, интенсивности и длительности воспалительного процесса в носовой полости. Как правило, тяжелые атрофические изменения раковин наблюдают при осложнении процесса. Пораженные раковины уменьшены в объеме, с участками размягчения или сморщивания. На поверхности продольные складки. Наиболее часто наблюдается неравномерная атрофия раковин и лабиринта решетчатой кости, что хорошо выявляется при сравнительном осмотре раковин после сагиттального распила головы. По частоте поражений выделяются вентральная и средняя раковина.
Из носовой полости воспалительный процесс часто распространяется в верхнечелюстные пазухи, реже в лобные. В пазухах катарально-гнойный экссудат, слизистая их набухшая, гиперемирована, местами усеяна точечными кровоизлияниями.
У больных телят 15—60-дневного возраста при тяжелых катарально-гнойных или гнойно-некротических ринитах наблюдают одно – или двусторонние отиты. В начале болезни в верхушечных и сердечных долях легких находят очаги ателектаза интерстициальной и десквамативной пневмонии. При неблагоприятных условиях внешней среды развивается катаральная бронхопневмония, имеющая тенденцию к прогрессированию. Пораженные участки легких уплотненны, темно-красного цвета, междольковая соединительная ткань утолщена. С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У 3—6-месячных больных телят уплотненные участки легких бугристы, на разрезе зернистые, из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойная масса. У телят старше 6-месячного возраста воспалительные изменения в легких лобарного характера, вокруг уплотненных участков — викарная эмфизема. На разрезе пораженных долей стенки крупных бронхов и кровеносных сосудов резко утолщены разросшейся соединительной тканью, а вокруг мелких бронхов видна гиперплазированная лимфоидная ткань в виде муфт бледно-серого цвета шириной до 3—5 мм. У некоторых больных животных отмечают множественные гнойники, явления серозно-фибринозного плеврита.
