Отчетный период с 26.01.2024г. по 01.02.2024г.

За отчетный период в серологический отдел поступило 1227 проб сыворотки крови животных, проведено 2171 исследований. Выявлено: 50 положительных проб по лептоспирозу (у лошадей – 44 положительных проб, у крупного рогатого скота - 6 положительных проб), 26 положительных проб по лейкозу крупного рогатого скота.

Бруцеллёз (brucellosis) — зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, которая характеризуется множественным поражением органов и систем организма. Микробов, вызывающих эту болезнь, обнаружил в 1886 году английский учёный Дэвид Брюс. В его честь их назвали бруцеллами, а заболевание — бруцеллёзом. К инфекции восприимчивы все виды домашних животных, в том числе птицы.
Патогенными для человека являются три представителя рода бруцелл: возбудитель бруцеллёза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллёза крупного рогатого скота (Brucella abortus) и возбудитель бруцеллёза свиней (Brucella suis). Бруцеллы очень мелкие, неподвижные, не образуют спор, но при определённых условиях могут образовывать капсулу.
Во внешней среде бруцеллы остаются жизнеспособными довольно длительное время: в почве — до 100 и более дней, в пыли — до 44 дней, в воде — от 6 до 150 дней, в засоленном мясе — от 80 до 100 дней. При низкой температуре воздуха бруцеллы не теряют жизнеспособности до 160 дней и более. В сухой среде погибают в течение 1 часа при температуре 90—95 °C, во влажной среде при температуре 55 °C — за 1 час, 60 °C — за 30 минут. Кипячение убивает бруцелл моментально.
У больных бруцеллёзом быков, баранов, хряков обнаруживают гнойно-некротические орхиты и эпидидимиты. При разрезе увеличенных семенников видны очаги некроза и гнойники.
Инкубационный период составляет 1—2 недели. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Но больные обычно предъявляют четыре основные жалобы:
- перемещающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная.
- повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38°C) или волнообразного типа с резкими подъёмами и падениями.
- усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость.
- резкая слабость и упадок сил.
Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы: опорно-двигательный аппарат, сердце, дыхательную систему, пищеварительную систему, мочеполовую систему, центральную нервную систему, лимфатические узлы, селезёнку.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 34 пробы, проведено 159 исследований.

Афлатоксины - это тесно связанные вторичные метаболиты плесневых грибов Aspergillus flavus и A. parasitica, представляющие собой опасные органические соединения, которые при попадании в организм могут вызвать неблагоприятные последствия как для людей (канцерогенное и мутагенное действие, серьезные поражения почек и печени, иммунодефицит), так и для животных (поражения печени, хронические отравления, генные мутации). Грибы, продуцирующие афлатоксины, широко распространены в природе и серьезно загрязняют пищевые запасы людей и животных, что приводит к опасности для их здоровья.
Молоко как продукт, входящий в состав диетического питания и составляющий основу рациона детей, социально значим. Его качество напрямую зависит от кормового рациона животных, состоящего из растительного сырья, наиболее часто подвергающегося заражению микотоксинами. Загрязнение молока афлатоксином М1 происходит главным образом в результате превращения афлатоксина В1, который метаболизируется ферментами, обнаруживаемыми в основном в печени. После образования афлатоксина М1 он выделяется с молоком животных. Поскольку афлатоксин М1 влияет на возникновение онкологических заболеваний у людей, его уровень строго регламентируется.
Так как афлатоксины являются значимым контролируемым показателем безопасности молока и представляют серьезную угрозу для людей и животных, практически каждая страна установила максимально допустимые уровни для этих соединений в кормах, продуктах питания, в частности, в молоке. Афлатоксины могут содержаться не только в сыром молоке, но также в стерилизованном и пастеризованном, в йогуртах, сыре, сухом молоке, детских смесях, молочных продуктах и даже грудном молоке.
В России содержание афлатоксина М1 устанавливают технический регламент Таможенного союза ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции» и технический регламент Таможенного союза ТР ТС 033/2013 «О безопасности молока и молочной продукции». ТР ТС 021/2011 определяет максимально допустимую концентрацию афлатоксина М1 в молоке и молочных продуктах на уровне 0,0005 мг/кг, а по ТР ТС 033/2013 уровень афлатоксина М1 в молочных продуктах не должен превышать 0,00002 мг/кг.
Такое различие в значениях нормируемых показателей обусловлено тем, что в ТР ТС 033/2013 данный показатель определяется для детского питания. Данная тема вызывает озабоченность здравоохранения, поскольку именно дети зависят от молока как основного источника питательных веществ, поэтому они наиболее подвержены риску воздействия афлатоксинов и их последствий.
Также в ТР ТС 033/2013 содержатся разграничения для питания детей разных возрастных групп: детей раннего возраста, дошкольного/школьного, но допустимый уровень содержания афлатоксина М1 при этом не изменяется. В обоих случаях показатель не должен превышать 0,00002 мг/кг.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 396 проб материала, проведено 439 исследований, положительных результатов не выявлено.

Анаэробная энтеротоксемия  ̶ неконтагиозная токсико-инфекционная болезнь животных многих видов, преимущественно молодняка, характеризующаяся общим токсикозом организма с признаками поражения нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Возникает она в результате интенсивного размножения в кишечнике разных типов анаэроба Clostridium perfringens и всасывания образовавшихся при этом токсинов.
Болезнь вызывают спорообразующие грамположительные палочки CI. perfringens, которые по выделению токсинов подразделяют на шесть типов: А, В, С, D, Е, F, отличающихся друг от друга антигенной структурой вырабатываемых ими токсинов.
CI. perfringens широко распространен в природе, его обнаруживают в почве, воде, навозе, продуктах животного и растительного происхождения, желудочно-кишечном тракте человека и животных.
В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии наиболее восприимчив молодняк животных. Источник возбудителя инфекции - больные животные и бактерионосители, которые контаминируют почву, подстилку, предметы ухода, что обусловливает стационарность болезни. Заражение происходит алиментарным путем с инфицированными кормами, водой, при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных.
При анаэробной энтеротоксемии животных всех видов развитие патологического процесса происходит одинаково, независимо от типа возбудителя, вызвавшего заболевание. Накопившиеся в кишечнике токсины поражают слизистую кишечника и затем поступают в кровь и печень. В слизистой токсины вызывают глубокие изменения. Вследствие этого слизистая кишечника перестает выполнять барьерные функции, и токсины в необезвреженном виде поступают в кровяное русло, где поражают эндотелий сосудов, проникают в клетки организма, вызывая общую интоксикацию с характерным для анаэробной энтеротоксемии симптомо-комплексом.
В зависимости от типа вызванной клостридией у животного фиксируют различные изменения органов и тканей. Может иметь место вздутие, воспаление в подкожной клетчатке и мышцах, ощущается треск при нажатии, из тканей выделяется пенистый экссудат. При энтеротоксемии, в частности поражаются внутренние органы, а именно водянистая жидкость скапливается в брюшной полости, утолщаются стенки кишечника, увеличиваются лимфатические узлы, видны кровоизлияния в печени, почках, слизистых. При ботулизме и столбняке кровь густая и тёмная, а мышцы по цвету напоминают отварное мясо.
Окончательно диагностировать клостридиоз можно только в лабораторных условиях. Для этого на исследование отправляют необходимый биоматериал. В разных случаях таким могут быть кусочки поражённых тканей, содержимое кишечника, раны.
Если организм животного поражён клостридией, то после диагностики необходима комплексная терапия, которая зависит от приобретённой болезни.
Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Учитывая острое течение болезни, положи­тельный терапевтический эффект достигается на ранней стадии болезни.
Мероприятия по профилактике болезни складываются из тщательного соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления животных.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 506 исследований. 
Репродуктивно-респираторный синдром свиней (РРСС, «синее ухо», «голубой аборт»)
Репродуктивно-респираторный синдром свиней - вирусное заболевание, возбудителем которого является РНК-содержащий вирус, из рода артеривирусов. Источником возбудителя являются больные и переболевшие свиньи. Факторами передачи могут быть птицы, люди. Болезнь протекает в виде энзоотий с наиболее выраженным подъемом в период массовых опоросов.
Инкубационный период составляет от 4 до 35 дней. У свиноматок болезнь начинается с временного отказа от корма, угнетения и повышения температуры тела в период абортов до 41,5°С. У отдельных животных наблюдают симптомы поражения органов дыхания, голубовато-красное окрашивание кожи ушей, пятачка и вульвы. Заболевания супоросных свиноматок характеризуется абортами, рождением мертвых поросят, опоросами раньше срока, появляющимися через 2-3 недели после обнаружения первых симптомов болезни или задержанием опороса, поражением органов дыхания. Отмечается рождение ослабленных и мертвых поросят. У хряков болезнь проявляется угнетением, снижением аппетита, низким качеством спермы.
При вскрытии абортированных и мертворожденных плодов наблюдают кровоизлияния, отечность подкожной клетчатки, повышенное содержание экссудата в грудной полостях, дистрофию печени, признаки воспаления легких.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований (выделение вируса, обнаружение генома вируса РРСС методом ПЦР, специфических антител непрямым методом ИФА). В лабораторию направляют пробы сыворотки или плазмы крови и биоматериал. При постановке диагноза исключают классическую чуму свиней, болезнь Ауески, парвовирусную инфекцию, лептоспироз, хламидиоз, микоплазмоз.
Специфического лечения заболевания нет. Возбудитель заболевания обусловливает в организме состояние иммунодефицита, поэтому больных животных лечат симптоматически. Свиноматкам до опороса назначают антибиотики, лакирующим свиноматкам скармливают фуразолидонсодержащие премиксы. Новорожденным поросятам назначают препараты тетрациклинового ряда.
При подтверждении диагноза вводят ограничения, по которым запрещается ввоз и вывоз свиней из хозяйства. Абортированные плоды, нежизнеспособный приплод и плаценту подвергают термической обработке или сжигают. Помещение, предметы ухода дезинфицируют 5%-ным раствором хлороформа, 3%-ным горячим раствором едкого натрия.
Ограничения снимают с неблагополучного хозяйства через 60 дней после прекращения выделения больных животных и проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий, заключительной дезинфекции и дератизации.