Историческая справка. Сибирская язва (лат. Febris carbunculosa, англ. Anthrax) – инфекционная болезнь животных и человека, относящаяся к группе особо опасных инфекций. Сибирская язва характеризуется глобальным распространением. Заболевание встречается на всех континентах, свободны от него лишь часть северных регионов, Новая Зеландия и небольшие островные территории.

Сибирская язва была известна человечеству еще в глубокой древности, с периода приручения и одомашнивания диких животных. Вспышки заболевания, похожего на сибирскую язву, были зафиксированы в древних китайских рукописях еще 5 тысяч лет назад. Описание эпидемии, поразившей Европу в I веке до нашей эры, есть у древнеримского поэта Вергилия. Некоторые историки полагают, что это заболевание существовало и в Древнем Египте эпохи фараонов и могло стать пятой из десяти казней египетских.

 Период активного изучения сибирской язвы насчитывает уже около 200 лет. Эпизоотии и эпидемии сибирской язвы в средние века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. Заполярная территория Западной Сибири до середины ХХ века была крайне неблагополучной по сибирской язве. Опустошительные эпизоотии этой инфекции среди северных оленей здесь становились обычным явлением. Работавшие в Сибири врачи А. Эшке (1758г.) и Н. Ноживщиков (1762г.) первыми в мире представили научное описание болезни у людей и животных. С.С. Андриевский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у людей и животных и в опыте на себе доказал заразность болезни. Он же дал ей название «Сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. Русские врачи И. Петерсон (1790г.) и Н.Ф. Гамалея (1792г.) сообщили о передаче болезни кровососущими насекомыми.

Приоритет открытия возбудителя сибирской язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849г.) в Германии, П. Райе и К. Давину (1850г.) во Франции, которые обнаружили в крови погибших животных возбудителя сибирской язвы. Русский ученый Ф.А. Брауэль (1857г.) подтвердил наличие возбудителя в крови больных животных и доказал его диагностическое значение. В 1876г. Р. Кох выделил культуру возбудителя, успешно применил ее для заражения животных, и выявил феномен спорообразования. В России культуру бацилл впервые получил В.К. Высокович в 1882г. В 1881г. Л. Пастер доказал возможность иммунопрофилактики сибирской язвы, создав вакцину для сельскохозяйственных животных из ослабленных сибиреязвенных бацилл, что явилось выдающимся достижением иммунологии. Через два года в России Л.С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применялись в нашей стране в течение 80 лет. В 1888г. Серафини обнаружил у сибиреязвенной бациллы капсулу. В 1895г. впервые Маршу и Скляво получили активную сибиреязвенную сыворотку. В 1910г. Асколи и Валентини предложили для диагностики сибирской язвы реакцию преципитации. В целях диагностики Jensen Kleemeyer в 1953г. предложил тест «жемчужного ожерелья», позволяющий идентифицировать возбудителя сибирской язвы от микробов-сапрофитов. В 1898г. Н.Ф. Гамалея обнаружил феномен лизиса сибиреязвенных бацилл.

С 1942-1947гг. в течение 45 лет специфическая профилактика сибирской язвы осуществлялась вакцинацией СТИ, предложенной Н.Н. Гинсбургом из ослабленного бескапсульного штамма возбудителя. Эффективность при двукратной вакцинации составляла около 90%. В 1986г. создана новая более эффективная споровая лиофилизированная вакцина против сибирской язвы из ослабленного штамма №55 - ВНИИВВиМ (И.А. Бакулов, B.А. Гаврилов, В.В. Селиверстов).

В настоящее время к наиболее опасным в плане заражения странам относятся Бангладеш, ряд стран Западной, Центральной и Южной Африки, а также Турция. Россия относится к категории стран со спорадической (редкие, единичные случаи) заболеваемостью, болезнь приобретает характер «возвращающейся инфекции». На граничащих с Россией территориях Грузии, Казахстана, Монголии и Китая также периодически выявляются случаи сибирской язвы.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 46 проб, проведено 130 исследований.

Бенз(а)пирен в пищевых продуктах

Бенз(а)пирен – ароматическое соединение, представитель семейства полициклических углеводородов, обладает сильнейшей канцерогенной активностью; чрезвычайно токсичен. Это химическое соединение первого (высшего) класса опасности, вызывающее онкологические заболевания, способное проникать в организм через кожу, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, плаценту. Помимо канцерогенного, бенз(а)пирен оказывает мутагенное, эмбриотоксическое и гематотоксическое действие.
Присутствие бенз(а)пирена в пищевых продуктах наиболее вероятно в тех, которые в процессе приготовления контактируют с продуктами сгорания топлива: это – копчёные колбасные изделия, копчености из мяса и субпродуктов, рыба, консервы из копчёной рыбы. Бенз(а)пирен может содержаться в любой пище, приготовленной при контакте с горячими продуктами сгорания топлива.
В продуктах питания, в которых допустимо наличие бенз(а)пирена из-за технологических особенностей (копченые мясные, мясосодержащие и птичьи продукты; копченые сыры и сырные продукты, сырные пасты, соусы; зерно продовольственное; шпик копченый), содержание бенз(а)пирена согласно требованиям Технического регламента Таможенного союза ТР ТС 021/2011 «О безопасности пищевой продукции» не должно быть более 0,001 мг/кг. В копченой рыбной продукции допускается не более 0,005 мг/кг бенз(а)пирена.В других продуктах питания, в том числе продуктах питания для детей наличие бенз(а)пирена не допускается.
В отделе химических исследований массовую долю бенз(а)пирена определяют методом высокоэффективной жидкостной хроматографии.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 3457 проб материала, проведено 2882 исследований, выявлено 29 положительных случаев.

НЕМАТОДИРОЗ

Вызывается нематодами семейства: Trichostrongylidae, рода: Nematodirus spathiger, паразитирующими в тонком отделе кишечника овец, коз, КРС и других животных.
Биология развития: Яйца вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду, в них за 8-14 дней развиваются личинки до инвазионной стадии. Затем выходят из яйца при благоприятных условиях и совершают миграции по траве, стеблям, листьям, затем вместе с кормом и водой заглатываются животными. В организме хозяина личинки глубоко проникают в кишечную стенку, дважды там линяют, а затем выходят в просвет кишечника и через 24-26 дней развиваются в половозрелые гельминты. В организме хозяина нематодирусы живут до 5 мес.
Эпизоотология: Нематодироз с клинически выраженными признаками протекает в основном у молодняка во всех районах РФ, но преимущественно в южных районах. Динамика зависит от природно-географичекой зоны. В Сибири максимум инвазии приходится на сентябрь-октябрь (ЭИ достигает 63%), затем она начинает снижаться ИИ может быть высокой (до 30тыс. экземпляров у одного животного).
Патогенез: Нематодирусы, проникая глубоко в кишечную стенку, травмируют ткани, в результате возникают эрозии на слизистой, некроз ворсинок эпителия, воспаление кишечника. Половозрелые гельминты питаются кровью хозяина, вызывая у него анемию и истощение. Симптомы болезни: не характерны. Первые клинические признаки появляются через полмесяца после заражения: отдышка, понос, повышенная жажда. В остром периоде заболевания смерть может наступить через несколько дней после появления первых клинических признаков.
Патологические изменения: Слизистая тонкого кишечника утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизлияния. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической н.с., л/у, миокарде, тощей и подвздошной кишках дистрофические и воспалительные изменения. Иммунитет: развивается возрастная невосприимчивость к нематодирозу.
Диагноз: при жизни по методу Фюллеборна, т.к. яйца нематодирусов отличаются от яиц других стронгилят: они резко выделяются своим большим размером, светлые, в центре содержат несколько крупных зародышевых клеток.
Лечение: Рекомендуют применять: нафтамон, ринтал, морантел, тартрат.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 481 исследование.

ВЫСОКОПАТОГЕННЫЙ ГРИПП ПТИЦ – острая контагиозная вирусная инфекция домашних и диких птиц, характеризующаяся общим угнетением, отеками, множественными кровоизлияниями и поражениями внутренних органов, мозга и кожи. Птицы задыхаются, гребешок и бородка синеют, яйценоскость падает до 100%. Возбудителем заболевания является РНК-содержащий вирус с сегментированным геномом семейства Orthomyxoviridae, рода Influenzaevirus, типа А.
К высокопатогенному гриппу восприимчивы все виды птиц.
Заболеваемость птиц гриппом составляет от 80 до 100%, а смертность может достигать до 100%, в зависимости от степени вирулентности штаммов вируса и условий содержания восприимчивого поголовья. Наиболее чувствительны к вирусу цыплята и индейки. Основным источником вируса в природе являются дикие птицы, в основном водоплавающие, которые переносят вирус в кишечнике и выделяют его в окружающую среду со слюной и пометом от которых могут заразиться домашние птицы, прежде всего, домашние водоплавающие птицы - утки и гуси. У диких уток вирус гриппа размножается главным образом в клетках, выстилающих желудочный тракт, при этом никаких видимых признаков заболевания у самих птиц вирус не вызывает и в высоких концентрациях выделяется в окружающую среду.
В период угрозы возникновения и распространения гриппа птиц:
1. Для предотвращения заражения птицы гриппом в индивидуальных хозяйствах граждан, необходимо всех домашних птиц перевести в режим закрытого содержания.
2. Установить на территории личных подворий, птицеводческих хозяйств механические движущиеся конструкции (силуэты хищных птиц), зеркально-механические устройства (блестящие ленты, зеркала, которые, раскачиваясь под действием ветра, дают световые блики, пугающие птиц) и другие средства для отпугивания диких птиц.
3. Осуществлять уход за птицей, уборку помещений и территории в выделенной для этого рабочей одежде (халат, передник, рукавицы, резиновая обувь).
4. Периодически (2-3 раза в неделю) после механической очистки помещений и инвентаря проводить дезинфекцию 3-х процентным горячим раствором каустической соды или 3% раствором хлорной извести (хлорамина).
5. После дезинфекции помещений птичника насест и гнезда необходимо побелить дважды (с часовым интервалом) свежегашеной известью.
6. Подвергать дезинфекции (замачивание в 3% растворе хлорамина Б в течение 30 минут, кипячение в 2% растворе соды кальцинированной) и последующей стирке рабочую одежду.
7. Всех вновь поступающих в хозяйство домашних птиц вакцинировать против гриппа птиц, допускать их в общее стадо не ранее, чем через 28 суток после вакцинации.
8. При обнаружении трупов птиц или выявлении больной птицы на улице, в личных подворьях граждан, необходимо незамедлительно сообщить в государственную ветеринарную службу района по месту обнаружения или содержания птиц в целях проведения необходимых мероприятий по исследованию трупов и больной птицы с целью исключения гриппа птиц.