Листериоз. Историческая справка.

Прошло более 100 лет со времени первого описания листериоза. Значение этой инфекции в патологии людей и животных не только не уменьшилось, а даже возросло.

Все первые публикации связаны с обнаружением болезни у кроликов (Лусе во Франции, 1892; Д. Гюльферс в Швеции, 1911), у морских свинок и кроликов (Мюррей, Уэбб и Свэнн в Англии, 1926), у крысоподобного грызуна (Г. Пири в Южной Африке, 1927). В 1931 г. Д. Джилль установил эту болезнь у овец, в 1932 г. Тен-Бритч – у птиц, в 1934 г. Джонс и Литлль – у крупного рогатого скота, в 1936 г. Т. П. Слабоспицкий – у поросят, в 1948 г. Сенкеруд – у лошадей, в 1949 г. Н. Г. Трегубова – у лисиц, в 1964 г. Н. А. Литвинов – у песцов, затем у соболей М. Е. Еремеев, у нутрий – С. Е. Сорина.

Первое описание бактерии, вызывающей листериоз, было опубликовано Мюррей и др. в 1926 году. В 1924 году Мюррей и др. наблюдали шесть случаев внезапной гибели молодых кроликов в зверопитомнике Отдела патологии Кембриджского университета. Еще более многочисленные случаи имели место в течение последующих 15 месяцев. Особенности проявления болезни и возрастающая смертность способствовали организации исследований.

Ученые пришли к выводу, что возбудитель либо ранее не был описан, либо был описан недостаточно точно, поэтому информацию о нем нельзя найти в литературе. В связи с этим ученые дали ему свое название. Основной особенностью и очень важной характеристикой микроорганизма являлась выработка мощного мононуклеарного лейкоцитоза, поэтому микроорганизм назвали «Bacterium monocytogenes». Наименование рода не получалось связать с уже изученными родами, поэтому ученый предложили использовать неопределенный термин Bacterium.

В 1927 году в ходе исследования необычных случаев гибели, наблюдавшихся среди песчанок в окрестностях Йоханнесбурга, Южная Африка, Г. Пири открыл новый микроорганизм, который вызывал заболевание, определённое им как «болезнь реки Тигер». Он назвал этот новый инфекционный агент «Listerelia hepatoiytica». Наименования рода − «Listerelia» было выбрано в честь лорда Листера, одного из наиболее выдающегося исследователей в области бактериологии.

Оба первооткрывателя (Мюррей и Г. Пири) отправили обнаруженные ими штаммы в Государственную коллекцию типовых культур (Институт Листера, Лондон). Доктор Ленинхэм, директор коллекции, был поражен сходством этих двух микроорганизмов и связался с авторами. Поскольку идентичность их была очевидна, они приняли решение назвать этот вид бактерии «Listerella monocytogenes». В 1940 году Г. Пири предложил название «Listeria», так как название «Listerella» уже было использовано для обозначения представителей мицетозойных.

Официальная регистрация болезни, как нозологической единицы, в нашей стране проводится с 1956 года у животных, а у людей с 1992 года. С 50-х годов ХХ столетия началось интенсивное изучение листериоза в большинстве стран мира.

На сегодняшний день листериоз животных широко распространен и зарегистрирован во многих странах мира. Экономический ущерб, наносимый листериозом, определяется высокой летальностью от этой болезни, которая достигает 47%, а при нервных формах болезни может достигать 98-100%, снижением продуктивности животных, абортами, большими средствами, затрачиваемыми на проведение лечебно-профилактических и карантинно-ограничительных мероприятий.

В России болезнь в настоящее время стала встречаться реже в результате проведения всех необходимых ветеринарных мероприятий.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 18 проб, проведено 41 исследование.
За отчетный период выявлено 3 положительных результата.
В 1 пробе комбикорма установлена общая токсичность.
В 2 пробах сена массовая доля каротина в сухом веществе - ниже нормы.
Определение массовой доли каротина в кормах
В зеленых растениях и растительных кормах содержится желтоокрашенный пигмент — каротин, или провитамин А. Каротин, поступая с кормом в желудочно-кишечный тракт, всасывается в кровь, и в печени под влиянием фермента каротиназы из него синтезируется витамин А.
Недостаток в рационе каротина ведет к задержке роста и развития молодняка животных, снижению продуктивности животных, а также к падению устойчивости против инфекционных заболеваний. Понижение устойчивости организма к инфекциям при гиповитаминозе А объясняется снижением иммунологической реактивности, нарушением белкового, жирового и углеводного обмена, понижением запаса гликогена в печени, а также в результате ороговения (кератоза) эпителиальных клеток слизистых оболочек, через которые обычно проникает инфекция.
Самое раннее проявление гиповитаминоза А — это гемералопия (куриная слепота), затем наступает ксерофтальмия (воспаление роговицы), кератомаляция (размягчение роговицы) и, наконец, панофтальмия (гнойное воспаление глазного яблока). Процессы ороговения эпителия наблюдаются в желудочно-кишечном тракте, дыхательных путях, мочеполовых путях, во влагалище, матке и на коже. В результате этих изменений у птиц, особенно у цыплят, а также у телят, ягнят, поросят и жеребят, реже у взрослых животных появляется обильное слезотечение и выделение слизи из носа, припухание век, помутнение роговицы, поносы, кашель и опухание суставов, а также вторичные заболевания — пневмония, колибациллез и паратиф. Недостаток каротина в рационе беременных коров приводит к абортам, тяжелым растелам, задержке последа, рождению слабого нежизнеспособного, иногда слепого или мертвого приплода.

У свиней при авитаминозе А наблюдается перекошенность лицевой части головы, потеря координации движений, параличи задних конечностей, судороги и другие явления. У овец с недостатком витамина А связывают предродовые заболевания. У лошадей при недостатке витамина А нарушается нормальный рост копытного рога, вследствие чего он лишается глазури, делается сухим и ломким, на нем появляются трещины, а у коров на копыте образуются характерные перетяжки.
В отделе химических исследований массовую долю каротина в сухом веществе определяют экстракцией каротина петролейным эфиром и фотометрическим измерением интенсивности окраски экстракта, которая зависит от содержания каротина.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 10 проб материала, проведено 44 исследования, выявлено 2 положительных результата.
Поступающие в отдел пробы сыворотки крови свиней исследуются на антитела к вирусу парвовирусной болезни свиней. Парвовирусная инфекция (болезнь репродуктивных органов) свиней (Parvovirus disease) ПВСИ – контагиозная вирусная болезнь, клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок нарушением функции органов воспроизодства (прохолостами, малоплодием, гибелью эмбрионов, рождением малоплодных пометов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже абортами).
У хряков-производителей заболевание протекает субклинически.     
Естественный хозяин вируса – свиньи и хряки, которые могут выделять его с вагинальной слизью, спермой. Как правило, заражаются серонегативные свиноматки в первой половине супоросности. Вирус, проникший в благополучное хозяйство, в течение 2-3 месяцев поражает практически всех животных. Источником возбудителя ПВСИ являются: больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 недель), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, а также плацента. Свиней можно заразить внутримышечно и внутривенно при массовых ветеринарных обработках, проводимых с нарушением правил асептики и антисептики. Заражение может происходит в родильных отделениях при травмировании родовых путей, при кастрации поросят. Болезнь сопровождается виремией. Чаще всего поражаются пометы первоопоросок. У зараженных свиноматок в более поздние сроки супоросности образуются антитела.
Диагноз на ПВСИ ставится комплексно с учетом эпизоотологических и клинических данных, массового нарушения функций органов воспроизводства у свиноматок. Для окончательного диагноза необходимо исследовать плоды, пораженные в ранние сроки супоросности, для выявления вируса (в более поздние сроки имеющиеся антитела мешают выявлению вируса).
Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 месяц после опороса. Профилактика болезни в хозяйствах, свободных от ПВСИ, строится на предотвращении заноса возбудителя. Свиней, закупаемых в других хозяйствах, необходимо предварительно исследовать на ПВСИ, а также в течение 30 дневного профилактического карантинирования в своем хозяйстве. Необходимо организовать раздельные опоросы основных и ремонтных свиноматок, систематически проводить профилактическую дезинфекцию с предварительной тщательной механической очисткой помещения, инвентаря и оборудования.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проведено 551 исследование.
Микоплазмоз крупного рогатого скота – заболевание, приносящее значительный экономический ущерб. Возбудитель широко распространен.
Возбудитель болезни – одноклеточный микроорганизм, занимающий промежуточное положение между бактериями и вирусами. Представители рода Mycoplasma способны к самостоятельному размножению, но у них нет клеточной оболочки, присущей бактериям. Вместо последней у микоплазм только плазматическая мембрана.
Заболеванию микоплазмозом подвержены многие виды млекопитающих и птиц, включая человека. Но эти одноклеточные, как и многие вирусы, специфичны и обычно не передаются от одного вида млекопитающего к другому.
Микоплазмоз у крупного рогатого скота вызывают 2 разновидности:
- М. Bovis провоцирует пневмоартрит;
- М. Bovoculi вызывает кератоконъюнктивит у телят.
В основном микоплазмоз крупного рогатого скота проявляется в 3 формах:
- пневмония;
- полиартрит;
- уреаплазмоз (генитальная форма).
Причины заражения. К микоплазмам наиболее чувствительны телята, хотя заражается крупный рогатый скот в любом возрасте. Основные разносчики микоплазмоза – больной и переболевший скот.
В организме выздоровевших животных возбудители сохраняются в течение 13-15 месяцев.
От заболевших животных возбудитель выделяется во внешнюю среду вместе с физиологическими жидкостями:
- мочой;
- молоком;
- истечениями из носа и глаз;
- слюной, в том числе при кашле;
- другими секретами.
Микоплазмы попадают на подстилку, корма, в воду, на стены, на инвентарь, заражая всю окружающую среду и передаваясь здоровым животным.
Также заражение микоплазмозом происходит и «классическими» путями:
- орально;
- воздушно-капельным;
- контактным;
- внутриутробно;
- половым.
Ярко выраженной сезонности у микоплазмоза нет, но наибольшее число заражений происходит в осенне-зимний период.
Скученность скота всегда была основной причиной эпизоотий.
Область распространения и интенсивность заражения во многом зависят от условий содержания и кормления и микроклимата помещений. Микоплазмоз крупного рогатого скота долго циркулирует внутри стада. Это объясняется длительным периодом сохранения бактерий в организме переболевших животных.
Симптомы микоплазмоза у животных.
Инкубационный период длится 7-26 дней. Чаще всего симптомы микоплазмоза наблюдают у телят весом 130-270 кг, но клинические признаки могут появиться и у взрослых животных. Явное проявление микоплазмоза происходит лишь спустя 3-4 недели после заражения. Быстрее всего заболевание распространяется в холодную влажную погоду и при большой скученности животных. Первоначальные симптомы микоплазмоза очень похожи на пневмонию:
- затрудненное дыхание: животное прилагает максимум усилий, чтобы втянуть воздух в легкие и потом вытолкнуть его;
- частый резкий кашель, который может перейти в хроническую форму;
- истечения из носа;
- иногда конъюнктивит;
- потеря аппетита;
- постепенное истощение;
- температура 40° С, особенно если на микоплазмоз «подсела» вторичная инфекция;
- при переходе заболевания в хроническую стадию температура выше нормы лишь немного.
Артрит начинается спустя неделю после появления пневмонии. При артрите у КРС отекают один или несколько суставов. Падеж начинается спустя 3-6 недель после появления клинических признаков.
При генитальной форме микоплазмоза крупного рогатого скота наблюдают обильные гнойные выделения из влагалища. Слизистая оболочка вульвы сплошь покрыта мелкими красными узелками. Больная корова больше не оплодотворяется. Возможно также воспаление вымени. У быков пальпацией определяют отек придатка семенника и семенного канатика.
Диагностика микоплазмоза. Из-за схожести симптомов микоплазмоза с другими заболеваниями диагноз можно поставить только комплексным методом. При определении болезни учитывают:
- клинические признаки;
- эпизоотологические данные;
- патологоанатомические изменения;
- результаты лабораторных исследований.
Основной упор делают на патологоанатомические изменения и лабораторные исследования.
На исследование патологоанатомических изменений надо отправлять ткани и трупы животных, не подвергавшихся лечению.
Профилактика микоплазмоза начинается со стандартных ветеринарных правил:

• не перемещать животных из неблагополучных по микоплазмозу хозяйств;
• осеменять коров только здоровой спермой;
• не вводить в стадо новых особей без месячного карантина;
• регулярно проводить дезинсекцию, дезинфекцию и дератизацию помещений, где содержится скот;
• регулярно дезинфицировать оборудование и инвентарь на ферме;
• обеспечить оптимальными условиями содержания и рационом.

При обнаружении микоплазмоза молоко от больных коров подвергают термической обработке. Только после этого оно пригодно к употреблению. Больных животных немедленно изолируют и лечат. За животными остального стада устанавливают наблюдение. Помещения и инвентарь дезинфицируют растворами формалина, йодоформа или хлора.