Широкое научное изучение лептоспирозов в нашей стране начинается с 1928 г., когда В.А. Башениным была описана новая нозологическая единица – «водная лихорадка». Крупные эпидемические вспышки наблюдались среди участников покосов в заболоченной пойме реки Дубны. Лептоспирозная этиология водной лихорадки была доказана С.И. Тарасовым и Г.В. Эпштейном, выделившим в 1928 г. из крови больного лептоспиру ранее неизвестной серогруппы Grippotyphosa штамм Moskva V, впоследствии вошедший в Международную коллекцию лептоспир в качестве эталонного.

Лептоспироз распространен во всех регионах, кроме Арктики. Наиболее высокий уровень заболеваемости отмечается в регионах с влажным субтропическим и тропическим климатом (Латинская Америка, Юго-Восточная Азия).

Среди животных лептоспироз впервые был описан у собак под названием собачий тиф, или штуттгартская болезнь. В 1932 г. Кларенбек и Шуффнер доказали, что Leptospira также вызывает собачий тиф, или штуттгартскую болезнь собак. В дальнейшем лептоспироз был описан у крупного рогатого скота, свиней, лошадей и т. д.

Дикие и домашние животные многих видов могут быть отнесены к носителям лептоспир. Основными хозяевами и источниками возбудителя инфекции являются грызуны и насекомоядные. В антропургических очагах эту роль играют домашние животные – собаки, свиньи, крупный рогатый скот, овцы, реже козы, лошади и северные олени, а также пушные звери клеточного содержания – лисицы, песцы, нутрии.

Виктор Андреевич Башенин (1882—1978). Советский учёный- эпидемиолог и педагог, доктор медицинских наук, профессор. Один из основателей советской эпидемиологической научной школы.

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 45 проб, проведено 133 исследования. 
За отчетный период выявлено 102 положительных результата.
В 2 пробах сена массовая доля сырого протеина в сухом веществе – 2 ниже нормы.
В 1 пробе зерна массовая доля сырого протеина в сухом веществе – 1 ниже нормы,
обменная энергия в пересчете на сухое вещество – 1 ниже нормы.
В 1 пробе дробленки массовая доля сырого протеина в сухом веществе – 1 ниже нормы, обменная энергия в пересчете на сухое вещество – 1 ниже нормы.
Установлено несоответствие крови по 96 биохимическим показателям:
выше нормы – 51: общий белок – 5; щелочной резерв - 1; общий кальций – 12; неорганический фосфор - 5; альбумины- 3; альфа - глобулины - 6; бета - глобулины - 6; гамма-глобулины - 4; каротин - 9.
ниже нормы – 45: общий белок – 12; щелочной резерв - 11; альбумины - 1; альфа-глобулины - 6; бета-глобулины - 6; гамма-глобулины - 9.

Определение неорганического фосфора в крови от крупного рогатого скота

Фосфор — один из основных структурных элементов организма. Все виды обмена в организме неразрывно связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот, благодаря фосфорилированию осуществляется кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот и т. д. Макроэргические фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, — универсальные донаторы и аккумуляторы энергии. 80—85 % фосфора содержится в скелете. В крови он присутствует в неорганической и в органической формах. Органический фосфор связан с белками и липидами. Всего в крови животного около 10 фракций фосфорных соединений.
В клинической практике диагностическое значение имеет неорганический фосфор. Снижение уровня фосфора в крови отмечается при длительном недостатке его в рационе, плохом усвоении, при расстройствах желудочно-кишечного тракта или дефиците витамина D, при гиперфункции паращитовидных желез и гипофункции щитовидной железы, когда увеличивается секреция паратгормона и уменьшается выработка кальцитонина. Отмечается оно и при алиментарной остеодистрофии, рахите, уровской болезни, пеллагре, длительном лечении инсулином, кальция хлоридом, болезнях желудочно-кишечного тракта.
Повышение уровня фосфора в крови может быть вызвано уменьшением секреции паратгормона, когда тормозится реабсорбция фосфора в почках. Увеличение кальцитонина стимулирует реабсорбцию фосфора в почках и приводит к гиперфосфатемии.
В отделе химических исследований неорганический фосфор в крови определяют фотометрическим методом.
Сущность метода. В безбелковом центрифугате неорганический фосфор реагирует с молибденовой кислотой с образованием фосфорно-молибденовой кислоты, которая восстанавливается аскорбиновой кислотой до синего фосфорно-молибденового комплекса. Интенсивность окраски пропорциональна концентрации неорганического фосфора.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступила 1291 проба материала, проведено 1313 исследований, получено 14 положительных результатов.

Пастереллез (pasteurelesis) – инфекционная болезнь многих видов млекопитающих и птиц, характеризующаяся при остром течении явлениями септицемии, геморрагического диатеза, при подостром и хроническом – крупозной или катаральной пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, реже энтеритами.
Этиология. Возбудитель болезни (Pasteurella multocida 4 cерологических вариантов В, А, Д, и Е и Pasteurella haemolytica серологических вариантов А и Г) представляет собой мелкую полиморфную палочку, грамотрицательную, неподвижную, не образующую спор (рис.1). В навозе, воде пастереллы сохраняются до 2-3 недель, в трупах – до 4 мес. Все общеизвестные дезинфицирующие вещества губительно действуют на возбудителя, он чувствителен и к антибиотикам.

Эпизоотологические данные. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также пастереллоносители. Заражение происходит аэрозольным и алиментарным путем, а также через поврежденную кожу. Для болезни характерна весенне-осенняя сезонность.  Болезнь протекает, как правило, в виде энзоотий, летальность от 10 до 75% и выше.
Патогенез. Генерализация инфекционного процесса способствует подавлению фагоцитоза, развитию септицемии, интоксикации, что ведет к повреждению кровеносных сосудов, появлению отеков и геморрагического диатеза. При подостром или хроническом течении – развивается крупозное или катарально-гнойное воспаление легких (рис.2).
Течение и симптомы болезни.  У больных животных отмечают повышение температуры тела до 41-42 °С, учащение пульса, общую слабость, отсутствие аппетита, отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, конечностей (отечная форма), частое и затрудненное дыхание, сухой кашель, пенистое истечение из носа (грудная форма), прогрессирующую анемию, запор, затем понос, в фекалиях имеются примеси крови (кишечная форма, встречающаяся у молодняка) (рис.3). 
Диагностика. Осуществляется с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов патологоанатомического вскрытия. Решающее значение принадлежит бактериологическому исследованию. У крупного рогатого скота исключают сибирскую язву, эмкар, ринотрахеит, парагрипп; у свиней – кчс, рожу, сальмонеллез, сибирскую язву, гемофилезные полисерозиты. Профилактика и меры борьбы.  Ведущее место должно отводиться мероприятиям – повышающим иммунный статус организма животных. При установлении диагноза больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат. Остальных – вакцинируют. Производят дезинфекцию. Ограничения снимают через 14 дней после последнего случая падежа, выздоровления или вынужденного убоя.

За отчетный период в отдел ВСЭ и диагностики проведено 647 исследований. 

Грипп птиц — (Grippus avium; высокопатогенный грипп птиц, классическая чума птиц, грипп кур А, экссудативный тиф, голландская чума кур) — высококонтагиозное, остро протекающее вирусное, поражающее сельскохозяйственных, синантропных и диких птиц заболевание с поражением респираторного и желудочно-кишечного трактов.
Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус относится к семейству ортомиксовирусов, который подразделяется на три серологических типа: А, В и С. Вирусы типа А вызывают заболевание у животных и человека. Для птиц наиболее патогенны вирусы подтипов Н5 и Н7, имеющие молекулярно-биологические характеристики высокопатогенных вирусов. Наибольшую озабоченность вызывает вирус Н5N1 в связи с его возможной опасностью для человека.

Лабораторный мониторинг гриппа птиц - комплекс лабораторно-диагностических исследований по выявлению циркулирующих на территории штаммов вируса гриппа птиц.
Лабораторный мониторинг проводится в рамках мероприятий по предупреждению гриппа птиц.
Лабораторный мониторинг осуществляется в соответствии с установленными полномочиями, организациями, входящими в систему государственной ветеринарной службы Российской Федерации.
Исследованию подлежит птица промышленных стад и племенных птицехозяйств, частного сектора (с индивидуальных подворий), птица, содержащаяся в птицепитомниках, синантропная птица, обитающая на территории птицехозяйств, птица, ввозимая на территорию Российской Федерации, а также при купле-продаже внутри страны, ввозимое на территорию Российской Федерации инкубационное яйцо.
Серологическое обследование мелких видов птиц (волнистые попугайчики, канарейки и др.) не проводят, а в период их содержания в карантине (в течение 21 дня) осуществляют отбор проб помета в зависимости от ввозимой партии. Отбор проб рекомендуется проводить индивидуально от каждой птицы или в виде общей пробы от птиц, содержащихся в одном вольере/клетке. В данном случае также можно отбирать клоакальные и/или трахеальные смывы, при этом отбор проб проводится аналогично отбору проб сывороток крови.
Исследование мяса птицы, полуфабрикатов, субпродуктов из мяса птицы, комбикормов и мясокостной муки на грипп птиц проводится методом ПЦР в регионах, неблагополучных по данному заболеванию, и при их импорте из других стран.
Для исследований применяют методы:ИФА, РТГА, РДП, ПЦР.