Лейкоз - хронически протекающая инфекционная болезнь крупного рогатого скота.

Возбудителем лейкоза является онкогенный РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Deltaretrovirus.

Источником возбудителя являются больные восприимчивые животные (крупный рогатый скот) в том числе восприимчивые животные, не имеющие клинических признаков и выделяющие возбудитель во внешнюю среду.

Передача возбудителя осуществляется контактным, алиментарным, внутриутробным, ятрогенным и трансмиссивным путями. Факторами передачи возбудителя являются кровь, молоко, секреты и экскреты больных восприимчивых животных и инфицированных восприимчивых животных, а также другие объекты внешней среды, контаминированные возбудителем.

В развитии болезни различаются бессимптомная, гематологическая и клиническая стадии.

В бессимптомной и гематологической стадиях у восприимчивых животных характерные клинические признаки болезни отсутствуют. Бессимптомная стадия болезни характеризуется наличием в сыворотке крови восприимчивых животных антител к возбудителю лейкоза. Гематологическая стадия характеризуется хроническим сохранением увеличенного числа лимфоцитов в периферической крови восприимчивых животных.

Характерными клиническими признаками болезни в период клинической стадии у восприимчивых животных являются:

- увеличение предлопаточных, околоушных, надколенных, нижнечелюстных, надвыменных и доступных ректальному исследованию внутренних лимфатических узлов;

- появление опухолевых новообразований в различных частях тела;

- нарушение половых циклов, гипотония преджелудков, отеки в области шеи, подгрудка, подчелюстного пространства, живота, одно- или двусторонний экзофтальм (пучеглазие), исхудание, снижение молокоотдачи,

- выпадение шерстного покрова на голове и холке.

Основу диагностики лейкоза крупного рогатого скота составляет серологический метод исследования – реакция иммунодиффузии в геле агара (РИД), согласно ГОСТ 25382-82 «Крупный рогатый скот. Методы лабораторной диагностики лейкозов» п. 2.3. Метод основан на обнаружении в сыворотке крови животных специфических преципитирующих антител к антигенам вируса лейкоза крупного рогатого скота. Специфические антитела появляются в крови через 2-8 недель после заражения животного вирусом лейкоза крупного рогатого скота и сохраняются в организме пожизненно.
В серологическом отделе проходил стажировку ветеринарный врач из РВЛ. Тема стажировки «Методы лабораторных исследований на бруцеллез. Серологическая диагностика». В обучение вошли постановка титрации, учет серологических реакций, согласно ГОСТ 34105-2017 «Животные. Лабораторная диагностика бруцеллеза. Серологические методы».

За отчетный период в отдел химических исследований поступило 7 проб, проведено 26 исследований. 
За отчетный период выявлено 2 положительных результата.
В 1 пробе сена массовая доля сырого протеина в сухом веществе – 1 ниже нормы,                  
В 1 пробе комбикорма массовая доля сырого протеина в сухом веществе – 1 ниже нормы.

Определение массовой доли охратоксина А методом высокоэффективной жидкостной хроматографии

Охратоксин A — ядовитое вещество, вырабатываемое широко распространенными плесневыми грибами родов Penicillium и Aspergillus. Пенициллы выглядят как плоский яркоокрашенный налет, чаще всего голубого или зеленого цвета, аспергиллы похожи на скопление тонких нитей. Среди пенициллов продуцентом охратоксина A является главным образом P. verrucosum, а среди аспергиллов — A. ochraceus  A. arbonarius и даже A. niger – черная плесень, которая часто растет в сырых помещениях. Охратоксин A встречается в зерновых, бобовых, пиве, изюме, виноградном соке и вине, какао и кофе, специях, а также в субпродуктах и мясе, куда он может попасть в результате заплесневения кормов для сельскохозяйственных животных.
Основная угроза охратоксина A состоит в его негативном воздействии на почки (нефротоксичности). Весьма чувствительны к нему оказались собаки, у которых даже небольшие дозы охратоксина А вызывают смертельные поражения почек (LD₅₀ охратоксина A для них составляет 0.2 мг/кг перорально). Крайне опасен этот яд и для домашней птицы (LD₅₀ — 3.3 мг/кг), у которой он вызывает также нарушения свертываемости крови и синдром плохого усвоения корма («синдром бледной птицы»). Охратоксин А также снижает темпы роста и ухудшает продуктивность свиней и лошадей, но малоопасен для жвачных благодаря расщеплению в рубце. Очень чувствительны к охратоксину А рыбы.
Охратоксин A способен повреждать нервную систему, подавлять иммунитет, вызывать мутации ДНК и приводить к возникновению опухолей. Этот микотоксин негативно влияет на мужскую репродуктивную систему. Также известно, что охратоксин А может проникать через плаценту, что означает, что он может воздействовать на эмбрионы.
В отделе химических исследований массовую долю охратоксина А определяют методом ВЭЖХ по ГОСТ 32587-2013 Зерно и продукты его переработки, комбикорма. Определение охратоксина А методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (метод А). Метод основан на экстракции охратоксина A из анализируемой пробы продукта подкисленным хлороформом, скрининге проб, которые могут содержать охратоксин A, очистке их экстрактов методом колоночной хроматографии на силикагеле и определении массовой доли охратоксина A с применением ВЭЖХ с флуориметрическим детектированием.

За отчетный период в отдел бактериологии и паразитологии поступило 483 пробы материала, проведено 511 исследований, получено 5 положительных результатов.

Протейная инфекция — энтеробактериальная болезнь молодняка животных, в том числе птиц, характеризующаяся нарушением пищеварения. Болезнь также опасна для человека.
Возбудитель. Болезнь вызывают кишечные бактерии из семейства Enterobacteriaceae. Род Proteus характеризуют полиморфность палочек грамнегативность, отсутствие образования спор и капсул, подвижность за счет перитрихиальных жгутиков.
Выделяют несколько видов протея: Proteus mirabilis, Proteus vulgaris, Proteus myxofaciens, Proteus hauseri, Proteus penneri.
В этиопатогенезе кишечных расстройств у молодняка участвуют в основном P. vulgaris и P. mirabilis. Эти виды протея — наиболее часто выделяемые и патогенные для животных и человека. Из лабораторных животных к парентеральному введению протея чувствительны белые мыши, кролики, морские свинки. Являясь слабовирулентными, протейные палочки становятся причиной болезни ослабленного молодняка, наиболее подверженного стрессам, находящегося в иммунодепрессивном состоянии. 

Кроме того, протейные инфекции часто развиваются вторично при дисбактериозах неспецифического характера (диспепсия, гастроэнтериты) и при вирусной инфекции. Пассажируясь через ослабленных животных, возбудитель накапливает вирулентность и выделяется в больших количествах с фекальными массами больных животных. Это служит причиной заражения молодняка остального поголовья, что приводит, несомненно, к нежелательным финансовым растратам. Палочки протея выделяют из ран, среднего уха при отитах, смывов с глазного яблока при кератоконъюнктивальных поражениях, дерматитных и язвенных поражений межпальцевых пространств, ногтевого ложа, носового хода животных практически всех видов, в том числе птиц, а также человека.
Восприимчивые животные. Преимущественно телята первых трех недель жизни, поросята до 2-месячного возраста. Протей может быть причиной пищевых токсикоинфекций человека.
Основой постановки диагноза являются бактериологические исследования с обязательной постановкой биопробы.
Дифференциальный диагноз. Протейную инфекцию дифференцируют от сходно протекающих заболеваний молодняка: эшерихиоза, сальмонеллеза, клебсиеллеза, псевдомоноза, стрептококкоза, диспепсии, рота-, корона-, парво-, аденовирусных инфекций, вирусной диареи, дизентерии свиней. Дифференциальная лабораторная диагностика протейной инфекции не вызывает затруднений — протей легко отличим по культуральным свойствам.

За отчетный период в отделе ВСЭ и диагностики проводились исследования на показатели (КМАФАнМ, БГКП, L.monocytogenes), проводились исследования по выявлению антител к вирусу классической чумы свиней, к вирусу трансмиссивного гастроэнтерита свиней, выявление ДНК вируса африканской чумы свиней.

Микробиология мяса. В крови, мышцах здоровых животных, как правило, микроорганизмы отсутствуют. Значительное их же содержание в мясе и мясных продуктах объясняется загрязнением их при обработке. В процессе первичной переработки скота микробы с шерстного покрова, со шкуры, из кишечника, с орудий убоя и обработки, с оборудования попадают на поверхность туши. Через лимфатические и кровеносные сосуды при обескровливании туш на подвесных путях микробы могут проникать с воздухом.
После первичной обработки туши могут содержать от десятков до, сотен тысяч микробов на 1 см2 поверхности.
В процессе перевозки и торгового разруба туши обсемененность еще более увеличивается. При накоплении большого количества микроорганизмов на поверхности мяса они вдоль кровеносных и лимфатических сосудов, костей, сухожилий распространяются во внутренние слои. Скорость проникновения тем меньше, чем ниже температура хранения, чем выше упитанность, туш или чем большая поверхность покрыта жиром. Например, при 0°С развитие и их проникновение внутрь происходят медленнее, чем при 5°С; мясо от упитанных животных того же вида портится позже, чем мясо от тощих, говядина портится медленнее свинины.
Особенно важна, корочка подсыхания, образующаяся на поверхности мяса при хранении. Не будучи нарушенной, она задерживает проникновение микроорганизмов внутрь.
Даже у мяса, издающего запах порчи, бактерии обнаруживаются лишь до глубины 1 см. Если же во внутренних слоях оказывается большое количество, то мясо следует считать несвежим (применяется метод микроскопирования). Чаще всего порча мяса как продукта белкового состава протекает в форме аэробного или анаэробного гниения.
В порче мяса могут принимать участие кишечная палочка, пигментная бактерия bacterium prodigiosum, которая приводит к образованию необычайно ярких красных пятен на мясе и других продуктах.
Различные микроорганизмы образуют на мясе желтые пятна, синюю окраску (синегнойная палочка) или зеленоватую (В. fluorescens).
Также микроорганизмы могут вызывать ослизнение поверхности мяса. Этот порок возникает на остывшем и охлажденном мясе, а также при хранении в условиях высокой влажности окружающего воздуха. Ослизнение становится заметным при содержании 5-10 млн. клеток на 1 см2 поверхности. Ослизнение не затрагивает глубокие слои мяса и мало влияет на его пищевую ценность, однако существенно ухудшает товарный вид. Мясо становится липким, меняется его цвет. Такое мясо реализации не подлежит.
Помимо бактерий, на мясе могут развиваться всевозможные плесневые грибы. Являясь аэробами, они поражают только поверхностные слои. Потребляя кислые соединения, они повышают рН мяса, что благоприятствует развитию гнилостных бактерий.
Плесневые грибы очень устойчивы к низким температурам и могут развиваться на мясе даже при -8°С. Это обстоятельство является одной из причин, требующих хранения мороженого мяса при более низких температурах.